Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях




НазваниеТрансфузионная терапия при хирургических заболеваниях
страница7/19
Дата25.01.2013
Размер3.39 Mb.
ТипКнига
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   19
Глава IV ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ


Острые заболевания брюшной полости, как правило, требуют неотложной хирургической помощи, и лишь некоторые из них могут быть излечены с помощью консервативной терапии. Панкреатит, перитонит и ки­шечная непроходимость развиваются подчас так стреми­тельно, что в течение нескольких часов способны вызвать грубые' расстройства гомеостаза, ставящие организм на грань жизни и смерти. Даже после устранения первопричины острого живота возникшие нарушения могут прогрессиро­вать. Иногда при таких состояниях трансфузионная терапия становится средством реанимации. Своевременная и рацио­нальная коррекция нарушений внутренней среды организма часто играет такую же роль, как и хирургическое вмешатель­ство. Успех этого лечения во многом зависит от правильного понимания патогенеза заболевания, четкого распознавания клинических фаз его развития и механизма действия трансфузионных средств.


ПЕРИТОНИТ

Несмотря на значительные успехи совре­менной хирургии, перитонит все еще остается сравнительно частым и весьма опасным осложнением, возникающим при ряде заболеваний или состояний. Летальность при перито­ните, по данным ряда авторов [Савельев В. С., 1970-МаятВ.С., Федоров В. Д„ 1970; Симонян К. С., 1971^ Шалимов А. А. и др., 1970; Федоров В. Д., 1974; Ку­зин М. И. и др., 1977; Norton В. et al„ 1975], колеблется от 10 до 50%, а в пожилом и старческом возрасте достигает 70% [Дядичкин В. П., 1977].

В последние годы лечение перитонита превратилось из чисто хирургической проблемы в предмет особого внимания реаниматологов. Этому в значительной мере способствова­ли достижения современной диагностики, позволившие про­водить постоянный контроль за состоянием больного с помощью следящей аппаратуры и в любое время получать необходимые данные о сдвигах, происходящих в водно-солевом обмене или кислотно-щелочном состоянии, в цен­тральной или периферической гемодинамике и др.

Патогенез. Развитие перитонита связано с проникнове­нием в брюшную полость различных патогенных микробов или химических агентов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или в результате механической травмы живота с повреждением полых органов. Очень быстро развивающееся воспаление брюшинного покрова вызывает патофизиологические сдвиги и проявляется определенным клиническим синдромом.

Первостепенную роль при этом играют наруше­ния функций вегетативной нервной системы. Прежде всего следует отметить нару­шения нейроэндокринной регуляции, а также нейрогу-морального равновесия (схема 5). В связи с повышением активности симпатико-адреналовой системы в крови боль­ного увеличивается содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин), что, как правило, сопровождается угнетени­ем холинергических реакций. Результатом этих расстройств, в том числе угнетения функций блуждающего нерва, а также чревных нервов, является торможение перистальтики ки­шечника. Тормозное действие, оказываемое на гладкую мускулатуру кишечника, вызывает спазм мезентериальных сосудов и снижение в них кровотока [Гальпе­рин Ю.М., 1975].


Схема 5



Нарушение кровообращения в стенке кишечника является важным звеном в развитии тяжелых осложнений, связанных с перитонитом. При ухудшении циркуляции в капиллярах кишечной стенки возникает стаз в венозных сосудах с повышением кровяного давления в во­ротной вене. Нарушения циркуляции крови вызывают дистрофические явления, усиливающие проявления перито­нита -


Потеря кишечной стенкой барьерной функции обуслов­ливает развитие общей интоксикации организма и проникно­вение микробов в кровоток. Процесс из местного быстро становится общим.

Развивающаяся дистония сосудов брюшной полости, в которых скапливается значительная часть циркулирующей крови, обусловливает патологическое депонирование в сис­теме воротной вены, что влечет за собой гиповоле-мию и нарушение центральной гемодинамики.

По данным ряда авторов [Симонян К. С., 1971;

Маломан Е. И. и др., 1976; Бугуляк В. В., 1974; Ду-денко Ф. И., 1974], дефицит ОЦК при остром разлитом перитоните может достигать 1,5л, причем в основном за счет плазменного компонента (ОЦП). Снижение ОЦП связано не только с патологическим депонированием крови в портальной системе и других емкостных сосудах, но и с большими нарушениями обмена жидкости в организме больного.

Гиповолемия, возникшая на почве патологического депонирования крови и выраженных экссудативных про­цессов, отрицательно влияет на центральную гемодинамику. Это связано главным образом со снижением функции миокарда. На ухудшение функции миокарда оказывают воздействие два фактора: интоксикация и повышение ОПС, возникающего в результате спазма преимущественно прека-пилляров. Интоксикация и уменьшенный венозный возврат снижают УОС и МОС, что в конечном счете приводит к снижению артериального давления.

Развивающиеся при перитоните гиповолемия, гипотония и уменьшение скорости кровотока неизбежно вызывают нарушение микроциркуляции в органах и тканях организма. Последняя находится в прямой зависимо­сти от вязкости крови, а также от проницаемости стенки капилляров, пропускающих жидкую часть крови. У больных перитонитом отмечается, как правило, спазм артериол и прекапилляров, что вызывает шунтирование кровотока и выключение из кровообращения значительного числа мелких сосудов. В результате замедления скорости кровотока и по­вышения вязкости крови в капиллярах образуются агрегаты эритроцитов размером 150—200 мкм [Маломан Е. Н. и др., 1976], возникает маятникообразный ток крови вплоть до стаза.

Особенно тяжелые нарушения микроциркуляции и рео­логических свойств крови у больных перитонитом наблюда­ются в легких. Поскольку это сочетается с гиповолемией, резко ухудшается оксигенация крови. В организме быстро возникает состояние гипоксии. Развивающийся при этом ацидоз в еще большей степени ухудшает центральную и периферическую гемодинамику.

Изменения реологических свойств крови и застой­ное кровообращение в капиллярном русле влекут за собой гистогемическую проницаемость сосудистой стенки.

В процессе повышения проницаемости микрососудов активное участие принимают ферментотканевые системы, например гиалуронидаза, которая воздействует на эндоте­лий капиллярной стенки и основное вещество соедини­тельной ткани. При этом происходит ее деполимеризация. Под воздействием токсических веществ, накапливающихся в организме при перитоните, гиалуронидаза переходит из пассивной формы кофермента в активный фермент и рас­щепляет гиалуроновую кислоту.

Интенсивность транскапиллярного обмена исключи­тельно велика. В нормальных условиях в 1 мин может обмениваться более 200 л жидкости, что почти в 40 раз превышает ОЦК. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, в частности для белка, обусловливает снижение онкотического давления плазмы крови, а проникновение его в интерстиций ухудшает обмен воды в тканях. Значительная часть циркулирующей в организме жидкости при перитоните может проникать в брюшную полость и скапливаться там (7—8 л и более, что составляет почти 50% интерстициальной жидкости).

Гипопротеин емия — одно из тяжелых про­явлений перитонита. Она возникает по ряду причин: во-первых, в связи с депонированием белков крови, вышедшей из циркуляции и скопившейся в нефункционирующих сосудах брюшной полости, во-вторых, в результате расстройства белково-синтезирующей функции печени, в-третьих, на почве усиленного распада белков вследствие интоксикации орга­низма и развивающейся фазы катаболизма на фоне голодания.

В нарушениях белкового состава крови отмечается прежде всего диспротеинемия. В основном снижена концен­трация реологически активных и водоудерживающих белков крови — альбуминов. В крови увеличено содержание глобу-линов, в основном фракций а, и а^. Коэффициент А/Г сдвигается в сторону глобулинов [Сологуб В. К., 1970, и др.].

В разгар развития перитонита потери белка могут достигать 300 г в сутки, в связи с чем быстро снижается его содержание в циркулирующей крови (менее 50 г/л) [Карякин А. М., 1970].

Массивная экссудация в брюшную полость, перспирация, потоотделение, обильная рвота — все это приводит при перитоните к тяжелым потерям воды, нарушениям водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния.

Причиной развития гипокалиемии является потеря иона калия в составе желудочно-кишечного содержимого или с мочой. Кроме того, ион калия может переходить из внеклеточного пространства в клеточное при явлениях выраженного алкалоза. Потеря калия может составлять более 100 ммоль/л.

Снижение содержания в крови натрия — гипонатрие-мия — встречается крайне редко, так как уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует выделение альдостеро-на. Последний, как известно, задерживает выведение с мочой натрия и хлора путем реабсорбции их в почках. Одновре­менно усиливается выделение с мочой калия. В результате на место вышедшего из клеток калия поступают натрий и водород в соотношениях, при которых три иона калия замещаются двумя ионами натрия и одним ионом водорода [Darrow R„ Pratt P., 1950].

Наиболее часто нарушение кислотно-щелочного состоя­ния крови у больных перитонитом обусловлено снижением содержания хлоридов (гипохлоремия). Ионы хлора могут перемещаться в воспалительные ткани, теряются с желу­дочным содержимым при рвоте. Потеря хлоридов может составить от 100 до 310 ммоль/л [ЧепкийЛ.П., Цер-тий В. П., 1977]. В плазме содержание ионов хлора может быть менее 90 ммоль/л.

Метаболический ацидоз наблюдается при перитоните в случаях-возникновения гипохлоремии в сочетании с гипока-лиемией и гипонатриемией. Гипернатриемия развивается при повышенной адсорбции иона натрия в почках и служит причиной развития метаболического алкалоза. Однако в дальнейшем алкалоз сменяется метаболическим ацидозом на почве усиливающегося катаболизма белков, распада жиров с выделением кислых продуктов, а также эндогенной воды, лишенной солей.

В результате ухудшения центральной гемодинамики и патологического депонирования крови в сосудах брюшной полости (анемия) нарушается кислородно-транспортная функция крови, и ткани организма больного испытывают недостаток кислорода (гипоксия).

По мере нарастания тяжести перитонита артериове-нозная разница по кислороду может достигнуть 1—2 вме­сто 5% по объему и норме [Цой Г. В. и др., 1976]. Причиной этого является слабость сердечной деятельности, неспо­собной в достаточной мере увеличить МОК и тем са­мым компенсировать дефицит кислородной емкости крови.

Важное место в развитии нарушений гемостаза занимает интоксикация организма. Первым барьером на пути распространения в организме больного перитонитом различных токсинов, направляющихся из брюшной полости в общий кровоток, является печень — основной обезвреживающий орган [Федоров В. Д., 1974]. Все увеличивающаяся интоксикация организма при прогрес-сировании перитонита резко снижает антитоксическую функцию печени. Заметно уменьшается концентрация в крови р- и у-глобулинов, что отрицательно сказывается на течении инфекционного процесса [Стручков В. И., 1976, и др.].

Депрессия функции печени сказывается снижением ее способности к мочевинообразованию. Нарушение функции связывания аммиака ухудшает синтез белка. В организме накапливаются продукты обмена, свидетельствующие о сни­жении энергетических процессов: в крови появляются в большом количестве мочевина, остаточный азот, креатинин, билирубин и др. [Карякин А. М., 1970; Сулима С. Я., 1970]. О нарушениях функции печени говорят также нарушения в системе лимфообращения, в частности затрудненный лим-фоотток, который служит своеобразным регулятором вод­ного и белковсчо обмена.

Токсины, циркулирующие в крови, определенным образом влияют на клетки крови, прежде всего на тромбоциты. Они приобретают повышенную склонность к адгезии и агрегируют в кровотоке, создавая микросгустки. В сочетании с агрегирующими эритроцитами они образуют более крупные сгусгки, препятствующие кровотоку и вызы­вающие его шунтирование.

Подвергаясь вязкому метаморфозу, тромбоциты выде­ляют ряд веществ, в том числе адреналин и норадреналин, вызывающие спазм периферических сосудов. Наблюдаются

застой крови, нарушение целостности сосудистой стенки, выхождение крови в паравазальные пространства вплоть до кровоизлияний. Рефлекторно в крови повышается содержание фиброгена, способствующего так называемой структур­ной гиперкоагуляции.

Таким образом, появление в циркуляции микросгустков и шунтирование кровотока наряду с повышенной кровоточи­востью создает условия для развития тромбогеморрагического синдрома, или диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания (ДВС), впервые описанного R. M. Hardway (1965).

Клинические проявления патофизиологических сдвигов при перитоните. Клиника перитонита — это проявления патофизиологических сдвигов в организме больного. Будучи обобщены в соответствующих классификациях по различ­ным признакам, они служат для врача опорой при поста­новке задачи и выборе той или иной трансфузионной терапии.

Перитонит классифицируют по:

а) клиническому течению: острый, нодострый, хронический;

• б) степени распространенности процесса: местный (ограниченный, осумкопанный), распространенный (диффузный, разлитой, общий);

в) происхождению: первичный (эссенциальный), вторичный (па­тологический, травматический, послеоперационный);

г) характеру выпота: серозный, серозпо-фибринозный, фибриноз­ный, гнойный, гнилостный, геморрагический, слипчивый;

д) этиологическому фактору: асептический, бактериальный, спе­цифический.

Обоснованный диагноз служит указанием на то, какое лечение следует применить - хирургическое, терапевтическое или комбиниро­ванное.

Для трансфузионной терапии эти классификации имеют особое значение, так как, во-первых, могут служить основой для определения задач лечения и, во-вторых, ориентируют врача в отношении выбора того или иного средства для нормализации гомеостаза на данном этапе патологического процесса. Так, инфузионная терапия зависит от того, как протекает процесс (остро или хронически, местно или распространенно), является ли перитонит осложнением какого-то заболевания или травмы, как далеко зашел процесс (серозный, гнойный или геморрагический) и т.д. Все эти факторы во многом определяют программу инфузи-онной терапии в разных фазах развития перитонита, ее интенсивность и продолжительность.

Клиническая картина перитонита подробно описана в соответствующих руководствах. Нет надобности на ней останавливаться, тем более что наша задача заключается не в обсуждении лечения перитонита вообще, а в выявлении тех симптомов, которые служат основой для построения программы инфузионно-трансфузионной терапии, имеющей патогенетический характер.

Клинические проявления нарушений центральной гемо-динамики обусловлены в первую очередь развитием гиповолемии. Патологическое депонирование крови, централиза­ция кровообращения, а также массивная экссудация жидкости в брющную полость из сосудистого русла усу­губляются обильной рвотой, гипертермией, потоотделени­ем, одышкой.

В результате снижения ОЦК наблюдается артериальная гипотония. Одновременно со снижением артериального повышается ЦВД. Однако венозная гипертензия бывает лишь в начале заболевания, а затем, по мере увеличения гиповолемии, она постепенно снижается. Нарастает тахи­кардия, уменьшается разница между максимальным и мини­мальным артериальным давлением, тоны сердца становятся глухими, пульс малого наполнения и напряжения, мягкий [Цой Г. В. и др., 1976]. На ЭКГ электровозбудимость мио­карда снижается соответственно уменьшению УОС и МОК. О нарушении внутрисердечной электропроводимости свиде­тельствует также гипокалиемия.

Вместе с тем следует отметить, что относительное благополучие центральной гемодинамики при перитоните далеко не всегда отражает истинное положение дела. В ряде случаев поддержание артериального давления на относи­тельно удовлетворительном уровне достигается ценой ухуд­шения периферического кровотока, сокращенного в ре­зультате его шунтирования через артериоло-венулярные анастомозы. Укорочение пробега крови уменьшает ткане­вый кровоток, выключая его из общего кровообраще­ния.

Нормальные цифры артериального давления при перитоните нельзя считать объективно отражающими со­стояние больного. Они могут маскировать гиповолемию при перераспределении крови в организме и дезориентировать врача при выборе инфузионной тактики.

Глубинные процессы гемодинамики, происходящие на уровне микроциркуляции, трудно распознать в условиях клиники. О нарушениях реологических свойств крови и мик­роциркуляции косвенно свидетельствует лабораторное ис­следование крови больного на вязкость с помощью ротаци­онных или капиллярных вискозиметров. В определенной мере на повышение вязкости крови может указывать СОЭ. При повышении вязкости крови увеличивается агрегабельность эритроцитов: они быстро складываются в монетные столбики и оседают, теряя суспензионную актив­ность.

Повышенная вязкость крови, агрегация эритроцитов, микросгустки способствуют шунтированию кровотока через прекапилляры и артериолы. Ногтевые ложа, кожные и слизистые покровы становятся бледными, температура на этих участках тела снижается. В тканях накапливаются продукты обмена и в крови обнаруживается сдвиг рН в сторону ацидоза. Нарушение функции легких проявляется одышкой.

Длительный застой в капиллярном русле вызывает нарушения проницаемости стенки сосудов, в результате чего можно наблюдать мелкоточечные кровоизлияния, особенно выраженные на слизистых оболочках. Нарушение капилляр­ного кровообращения характеризует тяжелую стадию разви­тия перитонита.

Нарушения транскапиллярного обмена при перитоните обусловлены, во-первых, повышением проницаемости стенок микрососудов в связи с застоем крови и интоксикацией и, во-вторых, изменениями онкотнческого и гидростатического давлений по обе стороны сосудистой диализирующей мембраны, пропускающей воду и соли и не пропускающей в обратном направлении белки крови.

Водно-солевой обмен играет исключительно важную роль. По данным Я. Горжейши (1967), при массе тела 60 кг общее количество воды в организме составляет 24 л. Пот­ребность в воде составляет в среднем 400 мл/кг. Брюшина принимает наибольшее участие (30—70 л/ч) в водном обмене [Симонян К. С., 1971]. Жажда — один из важных признаков нарушения водного обмена у больного перитонитом. Она возникает уже при потере воды, составляющей 6% массы тела. Эти потери значительно выше в связи с наличием у больных отеков ткани, экссудации в просвет кишки, гипертермии, одышки и т.д. Кроме того, потере воды может способствовать выведение жидкости из желудка зондом.

Пробой на степень дегидратации организма при перитоните может служить время рассасывания 0,5 мл раствора Рингера, введенного внутрикожно на внутренней поверхности предплечья (норма 45—60 мин).

Потери циркулирующего белка вначале связаны с его депонированием в составе застойной крови в сосудах брюшной полости, а затем с образованием воспалительного экссудата, гнойного содержимого, фазы катаболизма и на­рушением функции печени. За сутки может теряться более 30—80 г из нормально циркулирующих в организме 300—400 г белков, причем 50% потерь приходится на альбумины. Критическим снижением концентрации общего белка в крови больного считается уровень 50 г/л. При изучении белковых фракций обращает на себя внимание диспротеинемия.

Электролитные потери при перитоните, связанные с обильной рвотой, отмыванием содержимого желудка зон­дом, избыточное потоотделение, потери с мочой и т.д. в значительной мере нарушают солевой баланс организма. С помощью биохимических анализов периферической крови удается своевременно регистрировать нарушения электро­литного состава крови и выявлять патофизиологические сдвиги в организме больного.

При количественном анализе крови на содержание в ней ионов калия или натрия может быть обнаружена гипокалие-мия или гипонатрнемия, наблюдаемая при развитии перито­нита, а также гипохлоремия, что имеет не менее важное значение для диагностики.

Возникающие при перитоните нарушения кислотно-щелочного состояния диагностируются путем определения показателя рН, BE, SB и др., указывающих на развитие в организме ацидоза или алкалоза. Получение этих показате­лей в условиях клиники не представляет трудностей. Без их использования инфузионная терапия не может быть целе­направленной.

Клинически нарушения кислородно-транспортной фун­кции крови проявляются бледностью кожных и слизистых покровов. Наиболее информативным является изучение газов крови. В качестве показателей могут быть использова­ны напряжение кислорода (Ро ), насыщение кислородом, содержание кислорода в артериальной и венозной крови (в процентах по объему), утилизация кислорода и потребле­ние его в минуту.

Самыми доступными показателями, характеризующими степень снижения кислородной емкости крови, являются содержание гемоглобина, а также число эритроцитов и гематокрит. Однако при значительном снижении ОЦП гематокрит может оказаться недостоверным, так как отражает лишь отношение ОЦЭ к ОЦП.

Помимо признаков гипоксии, обусловленной анемией, у больных перитонитом ярко выражены проявления интокси­кации. Это проявляется слабостью, вялостью, усилением рвоты, ухудшением функции сердца, печени, почек. В крови возрастает число лейкоцитов, извращается формула крови, повышается СОЭ. По мере ухудшения функции печени снижается содержание общего белка, об угнетении иммун­ных систем организма свидетельствует снижение концентра­ции J3- и у-глобулинов. Постепенно в плазме накапливаются продукты обмена — мочевина, остаточный азот, креатинин и др.

Интоксикация организма служит источником изменения ряда факторов свертывающей системы крови. Появляется реальная опасность развития диссеминированного внутрисо-судистого свертывания на почве тяжелых нарушений реологических свойств крови, микроциркуляции, белкового состава крови, кислотно-щелочного состояния и т.д. При клинико-лабораторных исследованиях выявляются токсиче­ские изменения в качественной характеристике тромбоцитов. Они легко агрегируют, разрушаются и из них выходит в кровь тромбопластиноподобный фактор. При тяжелых фор­мах перитонита отмечается перераспределение тромбоци­тов в кровеносном русле: на периферии они скапливаются, а в сосудах макроциркуляции их содержание заметно умень­шается [Мордашов Б. К., 1975]. Наряду с этим воспаление брюшины нарушает функцию эндотелия, что сопровожда­ется выходом в кровь тромбина, концентрация которого в периферической крови резко возрастает. Все это вместе взятое существенно повышает риск развития ДВС [Ле­вин Ю. М., 1973].

Клинические проявления синдрома ДВС бывают весьма скудными и для его диагностики необходимы сложные биохимические исследования крови больных. Вместе с тем . данные, полученные in vitro, не обязательно коррелируют с процессами, происходящими в организме больного. В связи с этим изменения отдельных параметров гемостаза, выявленные лабораторным путем, не всегда могут иметь решающее значение для своевременного и правильного распознавания претромботического состояния крови паци­ента [Кудряшов Б. А., 1975, и др.].

Основными биохимическими тестами являются повы­шенное потребление коагулирующих факторов в процессе свертывания (коагулопатия свертывания) и вторичная акти­вация фибринолитической системы крови [Мачабели М. С., 1970].

Важным показателем развития в организме больного синдрома ДВС может быть повышение в крови концентра­ции растворимого фибрина-мономера (фибриноген В) наря­ду с повышением содержания в крови продуктов деградации фибриногена. Фрагменты фибриногена D (молекулярная масса 83 000) и фибриногена Е (молекулярная масса 35 000) образуют неполноценные (нестабильные) сгустки крови (реакция паракоагуляции). В то же время стабильные мономерные сгустки, образованные фибриногеном В, могут вызывать тромбоз в просвете прекапилляров, артериол и венул tChang Т. S. et al., 1974; Butler М. I. et al., 1976].

Таким образом, выявление в крови больного перитони­том качественно измененных тромбоцитов, скапливающихся на периферии, повышенное содержание фибриногена В наряду с увеличением содержания продуктов деградации и наличие петехий должны насторожить врача в отношении возможного развития у больного ДВС.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   19

Похожие:

Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconМетодические рекомендации по низкочастотной магнитотерапии
Лечебные методики при некоторых хирургических заболеваниях
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях icon1. Геморрагические заболевания
Изо- и трансиммунные пурпуры – у детей и новорожденных. Аутоиммунные тромбоцитопенические пурпуры. При аутоагрессивных заболеваниях...
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconПопандопуло, К. И. Клиническое управление в комплексном лечении острых осложнений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на муниципальном уровне : автореф дис. …
Каримов, С. Х. Объективизация диагностики пареза желудочно-кишечного тракта и контроля его лечения при острых хирургических заболеваниях...
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconПольза ягод, овощей, трав, плодов растений
Брусника уникальная природная кладовая витаминов и микроэлементов. Обладает сильным противовоспалительным и бактерицидным действиями....
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconКвч-терапия (миллиметровая терапия) как лечебный фактор измененных состояний сознания

Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconРеферат На тему: «Составление комплексов упражнений при заболеваниях опорно-двигательного аппарата»
«Составление комплексов упражнений при заболеваниях опорно-двигательного аппарата»
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconПрименение препарата «Экстрасепт 1» при проведении хирургических операций у животных

Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconЛитература Луговская С. А. Патогенез и диагностика анемий при хронических заболеваниях. Клин лаб диагностика 1997; 12: 19-22
Антигемоглобиновая активность бактерий при взаимодействии с эритроцитами и ее роль в патогенезе анемии при инфекции
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconAdult Surgical Patients Руководящие принципы по инфузионной терапии хирургических пациентов (взрослых)
Краткий обзор жидкостной и электролитной терапии при травме, при болезни и голодании
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconЛитература 172
Анестезиологи­ческое пособие при хирургических вмешательствах во время беременности 164
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©lib.znate.ru 2014
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница