Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях




НазваниеТрансфузионная терапия при хирургических заболеваниях
страница2/19
Дата25.01.2013
Размер3.39 Mb.
ТипКнига
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ И РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ

В настоящее время проблема микроциркуляции привлекает большое внимание теоретиков и клиницистов. К сожалению, накопленные знания в этой области не получили пока должного применения в практической деятельности врача из-за отсутствия надежных и доступных методов диагностики. Однако без понимания основных закономерностей тканевой циркуляции и метаболизма не­возможно правильно использовать современные средства инфузионной терапии.

Система микроциркуляции играет исключительно важ­ную роль в обеспечении тканей кровью. Это происходит в основном за счет реакции вазомоции, которая осуществля­ется вазодилататорами и вазоконстрикторами в ответ на изменение метаболизма тканей. Капиллярная сеть составля­ет 90% кровеносной системы, но 60—80% ее остается в недеятельном состоянии.

Микроциркуляционная система образует замкнутый кровоток между артериями и венами (рис. 3). Она состоит из артерпол (диаметр 30—40 мкм), которые заканчиваются терминальными артериолами (20—30 мкм), разделяющими­ся на множество метартериол и прекапилляров (20—30 мкм). Далее под углом, близким к 90°, расходятся ригидные трубки, лишенные мышечной оболочки, т.е. истинные капилляры (2—10 мкм).






Рис. 3. Упрощенная схема аспределения сосудов всистеме микроциркуляцин 1 — артерия; 2 — термиальная артерия; 3 — артеррола; 4 — терминальная артериола; 5 — метартерила; 6 — прекапилляр с мышечным жомом (сфинктером); 7 - капилляр; 8 - собирательная венула; 9 - венула; 10 — вена; 11 - основной канал (центральный ствол); 12 - артериоло-венулярныи шунт.


Метартериолы на уровне прекапилляров имеют мы­шечные жомы, регулирующие поступление крови в капиллярное русло и в то же время создающие необходимое для работы сердца периферическое сопротивление. Прекапилляры являются основным регулирующим звеном микро­циркуляции, обеспечивающим нормальную функцию макро­циркуляции и транскапиллярного обмена. Роль прекапилляров как регуляторов микроциркуляции особенно важна при различных нарушениях волемии, когда от состояния тран­скапиллярного обмена зависит уровень ОЦК.

Продолжение метартериол образует основной канал (центральный ствол), который переходит в венозную систе­му. Сюда же вливаются собирательные вены, отходящие от венозного отдела капилляров. Они образуют превенулы, имеющие мышечные элементы и способные перекрывать ток крови из капилляров. Превенулы собираются в венулы и образуют вену.

Между артериолами и венулами существует мос­тик — артериоло-венозный шунт, который активно учас­твует в регуляции кровотока через микрососуды.

Структура кровотока. Кровоток в системе микроцирку­ляции имеет определенную структуру, которая определяется прежде всего скоростью движения крови. В центре кровото­ка, создавая осевую линию, располагаются эритроциты, которые вместе с плазмой движутся один за другим с определенным интервалом. Этот поток эритроцитов созда­ет ось, вокруг которой располагаются другие клетки — лей­коциты и тромбоциты. Эритроцитарный ток имеет наи­большую скорость продвижения. Тромбоциты и лейкоциты, расположенные вдоль стенки сосуда, движутся медленнее. Расположение составных частей крови довольно опреде­ленное и при нормальной скорости кровотока не меняется.

Непосредственно в истинных капиллярах ток крови иной, так как диаметр капилляров (2—10 мкм) меньше диаметра эритроцитов (7—8 мкм). В этих сосудах весь просвет занимают в основном эритроциты, которые приобретают вытянутую конфигурацию в соответствии с просветом капилляра. Пристеночный слой плазмы сохранен. Он необходим как смазка для скольжения эритроцита. Плазма сохраняет также электрический потенциал мембраны эрит­роцита и ее биохимические свойства, от которых зависит эластичность самой мембраны. В капилляре ток крови имеет ламинарный характер, его скорость весьма низ­кая — 0,01—0,04 см/с при артериальном давлении 2—4 кПа (15—30 мм рт. ст.) [L. Е. Gelin, 1963].

Реологические свойства крови. Реология — наука о теку­чести жидких сред. Она изучает в основном ламинарные потоки, которые зависят от взаимосвязи сил инерции и вязкости.

Вода имеет наименьшую вязкость, позволяющую ей течь в любых условиях, независимо от скорости потока и темпе­ратурного фактора. Неньютоновские жидкости, к которым относится кровь, этим законам не подчиняются. Вязкость воды — величина постоянная. Вязкость крови зависит от ряда физико-химических показателей и варьирует в широ­ких пределах.

В зависимости от диаметра сосуда меняются вязкость и текучесть крови. Число Рейнольдса отражает обратную связь между вязкостью среды и ее текучестью с учетом линейных сил инерции и диаметра сосуда. Микрососуды диаметром не более 30—35 мкм оказывают положительное влияние на вязкость протекающей в них крови и текучесть ее по мере проникновения в более узкие капилляры повыша­ется. Это особенно выражено в капиллярах, имеющих в поперечнике 7—8 мкм. Однако в более мелких капиллярах вязкость возрастает.

Кровь находится в постоянном движении. Это ее основная характеристика, ее функция. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается. Однако имеется и обратная зависимость: скорость кровотока обусловлива­ется вязкостью. Для понимания этого чисто реологического эффекта следует рассмотреть показатель вязкости крови, который представляет собой отношение сдвигающего нап­ряжения к скорости сдвига.

Ток крови состоит из слоев жидкости, которые движутся в нем параллельно, и каждый из них находится под воздействием силы, определяющей сдвиг («сдвигающее напряжение») одного слоя в отношении другого. Эту силу создает систолическое артериальное давление.

На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов — эритро­цитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т.д.

Эритроциты имеют внутреннюю вязкость, которая определяется вязкостью содержащегося в них гемоглобина. Внутренняя вязкость эритроцита может меняться в больших пределах, от чего зависит его способность проникать в более узкие капилляры и принимать вытянутую форму (тикситропия). В основном эти свойства эритроцита обусловливаются содержанием в нем фосфорных фракций, в частности АТФ. Гемолиз эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму повышает вязкость последней в 3 раза.

Для характеристики вязкости крови белки имеют исключительно важное значение. Выявлена прямая зависи­мость вязкости крови от концентрации белков крови, особенно а1-, а2-, бета- и гамма-глобулинов, а также фибриногена. Реологически активную роль играет альбумин.

В число других факторов, активно влияющих на вязкость крови, входят жирные кислоты, углекислота. В норме вязкость крови составляет в среднем 4—5 сП (сантипуаз).

Вязкость крови, как правило, повышена при шоке (травматический, геморрагический, ожоговый, токсический, кардиогенный и т.д.), обезвоживании организма, эритро­цитемии и ряде других заболеваний. При всех этих состояниях в первую очередь страдает микроциркуляция.

Для определения вязкости существуют вискозиметры капиллярного типа (конструкции Освальда). Однако они не отвечают требованию определения вязкости движущейся крови. В связи с этим в настоящее время конструируются и используются вискозиметры, представляющие собой два цилиндра разного диаметра, вращающиеся на одной оси; в просвете между ними циркулирует кровь. Вязкость такой крови должна отражать вязкость крови, циркулирующей в сосудах организма больного.

Наиболее тяжелое нарушение структуры капиллярного кровотока, текучести и вязкости крови происходит вследствие агрегации эритроцитов, т.е. склеивания красных клеток между собой с образованием «монетных столбиков» [Чижевский А.Л., 1959]. Этот процесс не сопровождается гемолизом эритроцитов, как при агглютинации иммунобиологической природы.

Механизм агрегации эритроцитов может быть связан с плазменными, эритроцитными или гемодинамическими факторами.

Из числа плазменных факторов основную роль играют белки, особенно с высокой молекулярной массой, нарушаю­щие коэффициент соотношения альбумина и глобулинов. Высокой агрегационной способностью обладают а1-, а2- и бета-глобулиновые фракции, а также фибриноген.

К нарушениям свойств эритроцитов относится измене­ние их объема, внутренней вязкости с потерей эластичности мембраны и способности проникать в капиллярное русло и т.д.

Замедление скорости кровотока часто связано со снижением скорости сдвига, т.е. имеет место в тех случаях, когда падает артериальное давление. Агрегация эритроци­тов наблюдается, как правило, при всех видах шока и интоксикации, а также при массивных гемотрансфузиях и неадекватном искусственном кровообращении [Рудаев Я.А. и др., 1972; Соловьев Г.М. и др., 1973; Gelin L. Е.,1963, и др.].

Генерализованная агрегация эритроцитов проявляется феноменом «сладжа». Название этому феномену предложил М.Н. Knisely, «sludging», по-английски «топь», «грязь». Агрегаты эритроцитов подвергаются резорбции в ретикуло-эндотелиальной системе. Этот феномен всегда обусловлива­ет тяжелый прогноз. Необходимо скорейшее применение дезагрегационной терапии с помощью низкомолекулярных растворов декстрана или альбумина.

Развитие «сладжа» у больных может сопровождаться весьма обманчивым порозовением (или покраснением) кожи за счет скопления секвестрированных эритроцитов в не­функционирующих подкожных капиллярах. Эта клиническая картина «сладжа», т.е. последней степени развития агрега­ции эритроцитов и нарушения капиллярного кровотока, описана L.Е. Gelin в 1963 г. под названием «красный шок» («red shock»). Состояние больного при этом крайне тяжелое и даже безнадежное, если не приняты достаточно интенсив­ные меры.


ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Вода — второй после кислорода элемент, необходимый для жизни организма [Блажа К., Кривда С., 1963]. Она составляет 60—70% массы тела и заполняет три основных сектора: клеточный, интерстициальный и внутрисосудистый. В клеточном секторе она содержится в объеме 45—50% общего количества и составляет в среднем 30—35 %, в интерстициальном — 10—20%, т.е. 10—12 л, в сосуди­стом — 4—5%, т.е. в среднем 3,5 л.

Перемещение воды между секторами осуществляется тремя основными силами: механической, осмотической и химической. Так называемое подвижное равновесие кон­тролируется тремя стабилизирующими состояниями: изото­нии, изогидрии и изоионии.

Вода в организме содержится в свободном и в связанном состоянии. Она связывается с коллоидными структурами, в частности с белками, жирами и углеводами. Эти формы существования воды в организме находятся в постоянном движении и взаимном равновесии. Регулирующей силой является коллоидная и осмотическая активность этих форм жидкости. Важную роль в этом балансе играют электроли­ты.

Содержание электролитов в разных жидкостях неодина­ково как по качеству, так и по количеству. Однако в каждой жидкости соблюдается строгое равновесие между катионами и анионами, что определяет ее электронейтральность. Постоянство водно-солевого обмена регулируется гемодинамикой, газообменом, выделительной функцией почек, гормональной активностью и другими органами.

Артериальное давление, создающее гидростатическое давление на уровне транскапиллярного обмена, является важным фактором распределения воды между секторами и содержания в них солей и коллоидов. При нарушениях гемодинамики происходит перемещение жидкости главным образом в интерстиций, что служит причиной развития отеков в тканях, а также изменений осмолярности плазмы и межтканевой жидкости.

При газообмене, осуществляемом легкими, путем перспирации из организма выводится в сутки не менее 0,5—0,8 л жидкости, а при усиленной вентиляции перспирационная потеря жидкости увеличивается на 20—30%. Потери воды при усиленной вентиляции легких могут достигать 1 л в сутки.

В регуляции водно-солевого обмена почки играют первостепенную роль. Фильтрация воды в течение суток достигает 1,5 л, и с ней организм теряет значительное количество солей натрия, калия и др.

Реабсорбция натрия осуществляется в проксимальных отделах почечных канальцев и находится под контролем минералокортикоидов, в частности альдостерона. Реабсор­бция калия происходит в проксимальных и дистальных отделах почечных канальцев с помощью механизма калиево­го насоса. Суточные потери кальция примерно равны его содержанию в плазме (80—100 ммоль/л) и могут происхо­дить даже при его плазменном дефиците. Это показывает, что регуляция выведения калия зависит от его содержания в клетках, где концентрация превышает содержание в плазме в 30—70 раз [Блажа К., Кривда С., 1963].

Реабсорбция воды регулируется в основном антидиуре­тическим гормоном (АДГ) и осуществляется на уровне дистального отдела почечных канальцев. Этому способству­ют также гормоны коры надпочечников, в частности глюкокортикоиды, дающие диуретический эффект, и минералокортикоиды, способствующие, наоборот, реабсорбции воды и натрия, т.е. конкурирующие в регуляции обмена воды и натрия.

Экскреции калия способствуют альдостерон, дезоксикортикостерон (ДОК) и дезоксикоргикостеронацетат (ДОКА).

Инактивируя действие АДГ и альдостерона, печень стимулирует регуляцию обмена воды и натрия, обеспечивая их выведение. При поражении печени происходит задержка жидкости в организме.

Через кишечник из организма выделяется 100—200 мл жидкости. Однако при инфекционно-воспалительных про­цессах в слизистой оболочке кишечника объем теряемой жидкости может возрасти в 10 раз и более.

Значительное количество воды и солей может быть выведено из организма через кожу во время повышения температуры и обильного потоотделения. При норме 0,5—0,8 л в сутки организм в условиях гипертермии теряет до 10 л жидкости с содержащимися в ней натрием и калием.

Состояние дегидратации организма или гипергидратации может быть результатом как недостаточного введения в организм жидкости, так и избыточного ее выведения. Клеточная дегидратация развивается при гиперосмолярности внеклеточного сектора. Во внутрисосудистом секторе возникают гиперкалиемия и гипернатриемия. Клинически это выражается мучительной жаждой, психическим угнете­нием, гипертермией. Клеточная гипергидратация возникает при условии внеклеточной гипоосмолярности и избытке жидкости в организме на фоне сниженного диуреза.

Внутриклеточный калий является основным катионом, от которого зависит активность обмена клетки. Внекле­точный калий активно влияет на возбудимость нервно-мышечных структур, в том числе сердца. Чрезмерное содержание калия вызывает паралич сердца. На сосуды он действует как дилататор.

Гиперкалиемия возникает при нарушении выделительной функции почек (канальцев) или дефиците минералокортикоидов, способствующих выведению калия из организма через почки, а также при массивной трансфузии длительно хранившейся крови, содержащей плазменный калий в большой концентрации. Клиническая картина характеризуется аритмией, сердечной слабостью, общей адинамией.

Гипокалиемия развивается при избыточном выделении калия с мочой и недостаточном поступлении его в организм с питательными веществами. При значительном снижении содержания плазменного калия (менее 2,5 ммоль/л) развива­ется мышечная атония скелетной мускулатуры, кишечной стенки, а главное миокарда. Отмечаются брадикардия, аритмия, изменения ЭКГ. Часто наблюдается метаболиче­ский алкалоз.

Натрий является основным осмотическим ионом, регулирующим обмен жидкости в организме. От его концентрации в водном секторе зависит гипер- или гипогидратация.

Кальций в крови может быть в кристаллоидной форме, связанным с белками плазмы (неионизированный) и актив­ным ионизированным, содержание которого увеличивается при ацидозе и уменьшается при алкалозе. Ион кальция участвует в акте нервно-мышечного возбуждения, являясь антагонистом калия. В противоположность калию кальций вызывает остановку сердца в фазе систолы. Он активно участвует в свертывании крови, проницаемости клеточной мембраны, составляет костную структуру и т.д. Его дефицит в плазме крови вызывает соответствующие нарушения в перечисленных системах.

При изучении обмена воды в организме используют принцип разведения вводимых веществ, проникающих рав­номерно во все секторы сразу или избирательно во внутрисосудистый, интерстициальный или клеточный. Для определения концентрации электролитов в плазме крови, т.е. их осмолярности, используют метод криоскопии, основанный на замерзании раствора в критической точке (криоскопическая), зависящей от концентрации в растворе солей. С целью определения электролитного состава плазмы или эритроцитов применяют метод пламенной спектрофотометрии. Эти методы подробно описаны в монографии И. Булбука и соавт. (1962).

Основную роль в нарушении кислотно-щелочного состояния организма играет ион H+. В результате диссоциации конечных продуктов обмена, которыми являются кислоты, в клетке оказывается большое количество ионов H+. В ответ на окисление внутренней среды клетка активирует свою буферную систему, которая нейтра­лизует повышенную кислотность внутриклеточной жидко­сти. Однако при избытке ионов H+ и недостаточности буферной системы эти ионы вместе с ионами Na+ покидают клетку, а на их место проникает из плазмы ион К+ (натрие­вый насос). Далее избыток иона Н+ проникшего в интерстициальную жидкость и повысившего ее кислотность, активи­рует ее буферную систему, и кислотно-щелочное состояние в тканях выравнивается. В противном случае, ион H+ путем транскапиллярного обмена проникает в сосудистое прос­транство и повышает кислотность крови. Буферные системы крови берут на себя функцию восстановления кислотно-щелочного состояния. Если им это не удается, развивается состояние метаболического ацидоза.

Основным показателем кислотно-щелочного состояния является интегральная величина рН. В норме этот показа­тель равен 7,36—7,44.

Главными механизмами, поддерживающими стабиль­ный уровень рН в организме, являются буферная система (крови, тканевой и межтканевой жидкостей), легочная вентиляция, фильтрационно-абсорбционная система почек. Буферная система складывается из нескольких звеньев: 1) бикарбонатной — основной буферной системой крови, свя­зывающей ионы H+ (или щелочные ионы) с образованием СО2, воды и солей; 2) фосфатной, являющейся основной буферной системой для клеток организма; 3) протеиновой, зависящей от концентрации белков в плазме крови и являющейся буферной системой для клеток организма; 4) гемоглобиновой — наиболее интенсивной буферной систе­мой крови, связанной с высокой активностью гемоглобина, восстановленного из оксигемоглобина.

Концентрация СО2 а в крови, его парциальное давление через дыхательный центр воздействуют на систему вентиляции легких, которая поддерживает в артериальной крови парциальное напряжение (Рсо2) в пределах 4,6—6 кПа (35—45 мм рт. ст.). Путем усиленной вентиляции из орга­низма выводятся излишки СО2.

Мочевыделительная система постоянно функционирует как регулятор кислотно-щелочного состояния организма, секретируя ионы Н+ эпителием почечных канальцев. В то же время она сохраняет основания и удерживает рН крови на нормальном уровне. Если компенсация буферных систем оказывается недостаточной, кислотно-щелочное состояние нарушается.

Наиболее часто наблюдается метаболический ацидоз. Он возникает в результате накопления в тканях организма большого количества недоокисленных продуктов обмена. Дыхательный ацидоз развивается на почве нарушений внешнего дыхания, когда из организма не выводится избыток СО2 и состояние гиперкапнии усиливается, а имею­щиеся в крови буферные системы оказываются слишком инертными.

Метаболический алкалоз возникает в результате на­капливания в организме щелочных соединений при задержке натрия. Одновременно происходит потеря большого количе­ства кислых соединений, в частности хлора. Это состояние наблюдается при неукротимой рвоте. Дыхательный алкалоз представляет собой следствие длительной гипервентиляции и избыточного выведения СО2 из организма. Может иметь место при нарушениях функций ЦНС, гипертермии и т.д.


КИСЛОРОДНО-ТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ КРОВИ


Переносчиком кислорода является гемоглобин. Он состоит из двух частей: присоединяющейся группы — гема и белковой части — глобина. Гем в молекуле гемоглоби­на составляет 4%, а глобин — 96%

В состав гема входит двухвалентное железо. Красный (пурпурный) цвет гема обусловлен порфирином IX, со­держащим двухвалентное железо, которое в 1000 раз активнее его неорганической формы. Гем имеет в диаметре 1,5 нм, а в высоту—0,37 нм и помещается в углублении глобина, в «кармане». Глобин состоит из 574 различных аминокислот, из которых основная — гистидин.

В «кармане» между гемом и глобином имеется пространство, которое занимает кислород. Важно отме­тить, что О2 не окисляет железо. Оно остается двухва­лентным и при образовании метгемоглобина не переходит в трехвалентное. «Кар­ман», в котором нахо­дится кислород, запол­нен водой. Он может увеличиваться или уменьшаться в зависи­мости от того, в какой фазе находится гем, который может активно погружаться в него, сжи­мая канал, или выходить из него, соответственно расширяя. При этом пептидные спирали гло­бина разворачиваются, а затем сворачиваются, что придает гемоглоби­ну определенную жизнедеятельность, он «дышит», т.е. происходит сжимание полости при поступлении в нее О2 (оксигемоглобин), а при выходе его из кармана — расшире­ние; его место занимает 2, 3-дифосфоглицерат (2,3=ДФГ).



Рис. 4. Модель молекулы гемоглобина [Perutz M. F., 1966].


2,3-ДФГ находится в конкурентных [Дервиз Г.В. и др., 1957] отношениях с кислородом за обладание карманом, от чего зависит способность гемоглобина отдавать тканям организма кислород. При малой концентрации 2,3-ДФГ он не в состоянии вытеснить кислород из канала и занять его место. Кислород остается в канале, ткани его не получают, сродство его с гемом возрастает. Молекула гемоглобина имеет четыре гема. На рис. 4 представлено их простран­ственное взаимоотношение.

Связывание кислорода с одним гемом облегчает дальнейшее связывание его с другим гемом, т.е. по мере насыщения гемоглобина кислородом их сродство усилива­ется. Это получило четкое графическое изображение в виде специфической S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 5). Следовательно, гемоглобин отдает кислород на уровне тканей не прямо пропорционально напряжению его в крови, а в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина [Серафимов-Димитров В., 1974].

Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо или влево зависит от ряда факторов. К ним относятся: 1) концентрация гемоглобина, при повышении которой кривая принимает форму гиперболы со смещением влево; 2) концентрация свободных SH-групп, при повышении которой кривая смещается вправо; 3) содержание 2,3-ДФГ, при снижении концентрации которого кривая смещается влево и фодство гемоглобина к кислороду усиливается; 4) концен­трация в крови ионов H+ протонов (при ацидозе кривая смещается вправо, при алкалозе — влево); 5) концентрация электролитов в крови, т.е. степень разведения крови: чем больше степень гемодилюции, тем больше смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; 6) температурный фактор сдвигает кривую вправо при снижении или вле­во — при повышении.




Рис 5. Отдача кислорода тканям в зависимости от сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина [Горжейши Я. и др., 1967].


Кривая диссоциации выражает исключительно высокую приспособляемость гемоглобина к экстремальным условиям и значительный запас «прочности» в его функции. Так, при снижении напряжения кислорода (РО2) в крови с 14,7 до 9,3 кПа (со 110 до 70 мм рт. ст.) насыщение крови кислоро­дом (НЬОа) уменьшается всего на 5%. Наоборот, при рассмотрении нижнего отдела кривой видно, что снижение РО2 на ту же величину — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.) сопровож­дается потерей насыщения на 70%, но на этом уровне кривой особого значения для организма не имеет [Горжейши Я. и др., 1967].

Кислородно-транспортная функция крови (КТФ) осущеявляется гемоглобином, который переносит О2 от легких к тканям взамен на СО2, который он элиминирует затем в легких. Эффективность КТФ крови определяется многими факторами, связанными как с внешними условиями (состав воздуха, атмосферное давление и др.), так и с внутренними (состояние легочного кровообращения и т.д.). КТФ крови характеризует ряд показателей, цифровые значения которых позволяют судить о степени эффективности снабжения тканей кислородом.

Напряжение кислорода в крови (РО2) зависит от парциального давления О2 в воздухе, вдыхаемом больным. Кроме того, имеют значение минутный объем дыхания и МОК. В артериальной крови в норме РО2 равно 12 кПа (90 мм рт. ст.), в венозной — 5,3 кПа (40 мм р,т..ст.).

Насыщение крови кислородом (НbО2) обусловливается парциальным давлением O2 и является его функцией. Кроме того, НbО2 зависит от легочной вентиляции и состояния альвеол, легочного кровотока, Ро2 в венозной крови и прито­ка ее к легким и т.д. В артериальной крови насыщение кислородом составляет 95—97%, в венозной — 60—70%.

Содержание кислорода в крови (в процентах по объему), или кислородная емкость, находится в зависимости от двух факторов: количества гемоглобина в крови и насыщения его кислородом. Кислородная емкость 1 г гемоглобина равна 1,34 (при 100% насыщении крови) (1,3395 см3O2). Следова­тельно, должная величина кислородной емкости крови составляет произведение: Нbх1,34, или (при Нb=150 г/л) 150х1,34=0,201 л О2 в 100 мл крови, т.е. 20,1% по объему.

В норме кислородная емкость артериальной крови равна 18—19, венозной — 12—14% по объему.

Артериовенозная разница по кислороду (А—В) отража­ет то количество кислорода, которое используют ткани организма для своей жизнедеятельности из каждых 100 мл протекающей через них крови. В норме А — В равна 5—6% по объему.

Как видно из артериовенозной разницы, ткани утилизи­руют не весь кислород, подвозимый им гемоглобином, а лишь его часть. Следовательно, если в артериальной крови кислорода имеется почти 20% по объему, а утилизируется в тканях 5% по объему, то расход кислорода составляет 25%. Отсюда следует, что из 4 гемов работает (отдает тканям кислород) только один, а остальные обеспечивают «запас прочности» организма по кислороду.

Потребление кислорода, кроме функционального состоя­ния гемоглобина, в определенной мере отражает компенсаторную роль центральной гемодинамики. Кроме того, потребление кислорода в минуту указывает, какое количе­ство кислорода утилизируется тканями организма не только из каждых 100 мл протекающей крови, но из всего ОЦК за единицу времени, т.е. из МОК. Увеличение МОК может компенсировать недостаток кислорода в крови. В норме потребление кислорода в минуту составляет в среднем 250—300 мл.


Глава II

ОСНОВНЫЕ СРЕДСТВА ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ


Показаниями к применению в хирургии средств трансфузионной терапии (консервированная кровь, ее компоненты и препараты, кровезаменители различного типа и др.) являются состояния, нуждающиеся в коррекции гиповолемии, реологических свойств крови, белкового, водно-солевого или транскапиллярного обмена, а также дезинтоксикации и т.п. Эти состояния могут быть вызваны различными обстоятельствами экстремального характера: травмой, кровопотерей, острым заболеванием. При данных состояниях проводится неотложная терапия, заключающая­ся в восстановлении отдельных функций организма и норма­лизации гомеостаза в целом. Для этого необходимо вторжение во внутреннюю среду организма, что можно осуществить лишь с помощью средств трансфузионной терапии.

Каждое из применяемых средств лечения, будь то консервированная донорская кровь или приготовленные из нее препараты, полученные промышленным путем кровеза­менителя или гемокорректоры, имеет определенную ле­чебную направленность. Выбор необходимого трансфузионного средства для введения в организм больного осуще­ствляется на основании его механизма действия, способного корригировать нарушения того или иного параметра гомеостаза.


КОНСЕРВИРОВАННАЯ ДОНОРСКАЯ КРОВЬ


Еще недавно консервированная донорская кровь считалась единственным, наиболее эффективным и универсальным средством лечения. Ее широко использовали в борьбе с гиповолемическим состоянием, при нарушении белкового обмена различной этиологии, геморрагии и т.д. Это объяснялось отсутствием высокоэффективных компонентов и препаратов крови, а также различных кровезамени­телей и гемокорректоров, как и недостаточным изучением механизма действия гемотрансфузии.

В настоящее время, когда современная производствен­ная трансфузиология достигла больших успехов в создании и налаживании широкого выпуска высокоактивных препара­тов гемодинамического, реологического, антианемического и гемостатического действия, а также активно корригирую­щих белковый и водно-солевой обмен, число показаний к применению консервированной донорской крови сократи­лось.

Вместе с тем консервированная донорская кровь сыграла исключительно важную роль в истории клинической трапсфузиологии. Она способствовала ее бурному развитию, как и развитию ряда новых направлений в хирургии - хирургии открытого сердца, крупных артериальных сосудов, трансплантации органов и т.д., а главное - внед­рению в практику искусственного кровообращения. Консервированная донорская кровь, как известно, широко использовалась во время военных действии, особенно в годы Великой Отечественной войны. С ее помощью спасали жизнь раненым и больным, и она считалась единственно эффективным средством при лечении военной травмы травматического шока и острой кровопотери.

Однако гемотрансфузии представляют определенный риск. Немало осложнений возникает после тяжелых оперативных вмешательств в результате неумелого или неправильного использования консервированной донорской крови. Известны случаи, когда подбор донорской крови крайне затруднен из-за наличия в крови реципиента невыявленных антител. Иногда массивные гемотрансфузии вызывают тяжелые осложнения, связанные с секвестрацией и депонированием перелитой крови (синдром гомологической крови), инфицированном больного вирусом гепатита В и др.

Следует подчеркнуть, что при каждом переливании крови дейст­вует определенный фактор риска: 1) иммунологический фактор (спе­цифический и неспецифический); 2) инфекционный фактор (гепатит В, сифилис, малярия и др.); 3) метаболический фактор (ацидоз, нитратная калиевая и аммиачная интоксикация, гемолиз); 4) микросгустки; 5) холодовый агент; 6) ошибки и нарушения техники.

В свете сказанного можно согласиться с авторами [Вагнер Б.А., Тавровский В.М., 1977], которые считают, что достоинства консервированной донорской крови часто преувеличивают, а недостатки далеко не всегда принимают в расчет.

Изучение всех сторон влияния на организм реципиента гемотрансфузии заставляет еще раз внимательно и глубоко вникнуть в механизм действия перелитой крови. Это необходимо для того, чтобы найти для гемотрансфузии четкое место в комплексе инфузионной терапии экстремальных состояний. Переливание консервированной донор­ской крови должно осуществляться по исключительно строгим и ясно обоснованным показаниям.



Рис. 6. (Содержание мнкросгустков u консервированной донорской крови по дням хранения [Карташевский И.Г., Румянцев В.В., 1968; Sollis К. Т, Gibbs М. В., 1972].

Нельзя забывать, что консервирование и хранение значительно изменяют свойства крови. Консерви­рованная донорская кровь, помещенная в рефрижера­тор при температуре 4°С, с первых же минут подвер­гается биохимическим из­менениям. В условиях кис­лой среды (нитратная кровь) уже через 15—20 мин образуются микро­сгустки размером 15—100 мкм. Микросгустки включают в себя клетки крови, подвергшиеся лизи­су (эритроциты, лейкоци­ты), что может быть связано с их возрастными особенностями (молодые или старые); они содержат фибрин, детрит и др. Число микро­сгустков с каждым днем растет (рис. 6), достигая к 3-м суткам 30 000, а к 21-м суткам — 100 000 в 1 мм3 [Карташевский Н.Г., Румянцев В. В., 1968]. При переливании длительно хранившейся консервированной крови часть микросгустков задерживается в фильтре системы для пере­ливания крови, а остальные, более мелкие, оседают в легочных капиллярах, где со временем подвергаются резорбции ретикулоэндотелиальной системой.

Кроме того, в процессе хранения цитратной крови в ее плазменной части накапливается калий, который выходит из клеток крови. Появляются также аммиак и другие продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами (рис. 7).

В процессе хранения наступают весьма серьезные изменения кислородно-транспортной функции донорской крови. В этом отношении определенный интерес представля­ет сравнительная оценка кислородно-транспортной функции одного и того же объема крови, когда он находится еще в организме донора, затем во флаконе (по дням хранения) и в конечном счете в организме реципиента.

Простые расчеты показывают, что 1 л цельной консервированной крови содержит в действительности самой крови лишь 0,8 л, а недостающие 0,2 л приходятся на консервирующий раствор (цитрат натрия). В результате гематокрит переливаемой больному крови составляет не 0,40, а лишь 0,32 л/л. Соответственно этому содержание гемоглобина в консервированной крови снижается со 150 до120 г/л. Кислородная емкость переливаемой консервиро­ванной крови составляет не 20, а только 16% по объему.




Рис. 7. Содержание свободного гемоглобина, калия и аммиака в плазме консервированной крови по дням хранения.


Известно, что к 3-му дню хранения консервированной крови концентрация в ней фосфорных фракций гемоглобина, от которых зависит отдача кислорода тканям, заметно снижается. Так, содержание в гемоглобине такого важного вещества, как 2,3-ДФГ, ответственного за кислородно-транспортную функцию крови, уменьшается на 50% (рис. 8). Следовательно, утилизация кислорода тканями реципиента из перелитой крови 3 дней хранения составит не 5, а лишь 2—3% по объему.

Для того чтобы вычислить, какое количество кислорода из перелитой консервированной крови донора утилизируется в организме реципиента, необходимо учесть одно весьма важное обстоятельство: перелитая консервированная до­норская кровь в организме реципиента сразу после вливания в объеме до 25% подвергается секвестрации и депонирова­нию. Следовательно, 1/4 часть общей кислородной емкости перелитой донорской крови не может быть реализована.

К сказанному следует добавить, что в процессе хранения крови в ней снижается концентрация не только 2,3-ДФГ, но и адезинтрифосфата (АТФ), от которого зависит эластичность мембраны эритроцитов. В результате снижения концентра­ции АТФ эритроциты теряют способность проникать в узкий просвет капилляров, диаметр которых в 2—3 раза меньше диаметра клеток. Происходит шунтирование эритроцитов через прекапиллярные анастомозы, и кисло­родно-транспортная функция крови еще более снижается.




Рис. 8. Содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах консервированной крови по дням хрипения [Miller К. D. и др., 1970]


Несмотря на теневые стороны такого лечения, необходи­мо помнить, что консервированная донорская кровь — пока единственное средство, обладающее способностью тран­спортировать в организме реципиента кислород и осво­бождать его от углекислоты. Только донорские эритроциты способны компенсировать в организме больного анемию и ликвидировать анемическую (гемическую) гипоксию. Имен­но это, ничем другим не заменимое свойство консервиро­ванной донорской крови является основным и главным показанием к ее применению. Частично утерянные консервированной кровью в процессе ее хранения свойс­тва — переносить и отдавать тканям кислород — восста­навливаются в течение суточной циркуляции в организме реципиента.

Из всего изложенного следует, что для купирования анемии при показателях гемоглобина в пределах 100—80 г/л и гематокрите 0,30—0,25 л/л необходимо использовать кон­сервированную кровь не более 3 сут хранения. При более высоких показателях гемоглобина и гематокрита, т.е. ког­да анемия выражена незначительно, вполне приемле­мо применение крови более длительных сроков хране­ния.

Показания к переливанию цельной донорской крови при гипопротеинемии, как и при геморрагическом диатезе, относительны, так как в настоящее время имеются специальные препараты крови, обладающие направленным действием и потому более эффективные. Использование же цельной крови для купирования этих состояний приводит к массивным гемотрансфузиям, небезопасным в отношении развития ряда осложнений.

Применение цельной консервированной крови должно уступить место компонентной терапии, т.е. широкому использованию компонентов и препаратов крови.


КОМПОНЕНТЫ КРОВИ

Эритроцитная масса (взвесь). Эритроцитная масса представляет собой основной компонент цельной крови, который остается после отделения плазмы. Ее лечебная эффективность определяется кислородно-тран­спортной функцией эритроцитов. Они содержат также некоторые гемостатические факторы и участвуют в процессе свертывания крови.

Осаждение эритроцитов из цельной консервированной крови осуществляется двумя путями — отстаиванием или центрифугированием. Процесс отстаивания занимает не менее суток. Его можно ускорить добавлением в кровь раствора желатина, Сахаров (сахароза, глюкоза), декстрана и др.

Более быстрым и эффективным является метод центрифугирования цельной крови в течение 30 мин при скорости 2500 об/мин. Но при использовании этого метода гибнет большое число тромбоцитов.

При разделении цельной крови на эритроцитную массу и плазму гематокрит составляет 0,60—0,70 л/л. Значительное число лейкоцитов и тромбоцитов остается в составе эритроцитной массы. Для приготовления ареактивного, т.е. не содержащего лейкоцитов и тромбоцитов, трансфузионного средства для больных, в плазме крови которых имеются антилейкоцитарные и антитромбоцитарные анти­тела или сенсибилизация к плазменным белкам, эритро­цитную массу подвергают отмыванию. Его осуществляют путем многократной (3—5 раз) седиментации специальными осаждающими растворами или центрифугирования в при­сутствии этих растворов. В результате эритроцитная масса максимально освобождается от иммуноагрессивных эле­ментов плазмы.

Эритроцитную взвесь получают при разведении эритро­цитной массы плазмозамещающим раствором, в частности глюкозосахарным раствором ЦОЛИПК-8. Значение гема­токрита приближается к таковому цельной крови.

Эритроцитную массу (взвесь), как и цельную кровь, хранят при температуре 4°С в течение 2—3 нед. Однако клинически эффективной она может быть лишь при условии использования ее в течение 3—5 сут, когда в определенной мере еще сохранена кислородно-транспортная функция эритроцитов.

Надежным методом хранения эритроцитов, позволяю­щим длительное время (8—10 лет) сохранять их жизнеспособность, является замораживание эритроцитов. Заморажи­вать эритроциты можно сравнительно медленно (в течение нескольких часов) в низкотемпературных электрохолодиль­никах при —70 или — 80°С, а также ультра быстро (в течение 2 мин) с использованием относительно малых концентраций глицерина, ограждающего клетки от гибели. Применение при медленном замораживании 30—40% раствора глице­рина требует весьма сложной методики его отмывания или, вернее, вымывания из клеток крови, в связи с чем данный метод имеет меньшее распространение. Более распространен метод ультрабыстрого замораживания с использованием 15% раствора глицерина, сравнительно легко подвергающегося вымыванию из эритроцитов путем центрифугирова­ния. Однако для осуществления этого метода необходим жидкий азот, обеспечивающий температуру — 196°С. Ограждающее действие глицерина заключается в предотвра­щении образования внутри клеток кристаллов льда, разры­вающих мембрану эритроцитов.

Оттаивание эритроцитов, их размораживание осуще­ствляют в водяной бане при температуре 45°С, куда опускают алюминиевые контейнеры (вместимостью 250 мл), в которых осуществляли замораживание. После размораживания и отмывания от ограждающего раствора эритроциты можно хранить при температуре 4°С не более суток. В отличие от отмытых нативных эритроцитов отмытые после размораживания не содержат иммунокомпетентных клеток крови — лейкоцитов и тромбоцитов.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

Похожие:

Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconМетодические рекомендации по низкочастотной магнитотерапии
Лечебные методики при некоторых хирургических заболеваниях
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях icon1. Геморрагические заболевания
Изо- и трансиммунные пурпуры – у детей и новорожденных. Аутоиммунные тромбоцитопенические пурпуры. При аутоагрессивных заболеваниях...
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconПопандопуло, К. И. Клиническое управление в комплексном лечении острых осложнений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на муниципальном уровне : автореф дис. …
Каримов, С. Х. Объективизация диагностики пареза желудочно-кишечного тракта и контроля его лечения при острых хирургических заболеваниях...
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconПольза ягод, овощей, трав, плодов растений
Брусника уникальная природная кладовая витаминов и микроэлементов. Обладает сильным противовоспалительным и бактерицидным действиями....
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconКвч-терапия (миллиметровая терапия) как лечебный фактор измененных состояний сознания

Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconРеферат На тему: «Составление комплексов упражнений при заболеваниях опорно-двигательного аппарата»
«Составление комплексов упражнений при заболеваниях опорно-двигательного аппарата»
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconПрименение препарата «Экстрасепт 1» при проведении хирургических операций у животных

Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconЛитература Луговская С. А. Патогенез и диагностика анемий при хронических заболеваниях. Клин лаб диагностика 1997; 12: 19-22
Антигемоглобиновая активность бактерий при взаимодействии с эритроцитами и ее роль в патогенезе анемии при инфекции
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconAdult Surgical Patients Руководящие принципы по инфузионной терапии хирургических пациентов (взрослых)
Краткий обзор жидкостной и электролитной терапии при травме, при болезни и голодании
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconЛитература 172
Анестезиологи­ческое пособие при хирургических вмешательствах во время беременности 164
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©lib.znate.ru 2014
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница