Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях




НазваниеТрансфузионная терапия при хирургических заболеваниях
страница14/19
Дата25.01.2013
Размер3.39 Mb.
ТипКнига
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19
Глава VI ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ПИТАНИЯ

Любая травма (ранение, переломы костей, ожоги, радиационное поражение, хирургическое вмешатель­ство) способствует выбросу в кровь кортикостероидов и адреналина. Эти вещества нарушают гомеостаз, вызывая гипергликемию, ацидоз, гиперкоагуляцию, гипераммоние-мию, гиперкалиемию, гипонатриемию [Лабори А., 1970]. Следовательно, неизбежно наступает усиление основного обмена.

Стрессовая ситуация в большей или меньшей степени характерна как для экстренной, так и для плановой хирургической патологии. Активация основного обмена усиливает распад углеводов и белков. Этому способствуют освобожденные под влиянием кислых продуктов литические ферменты, а также утилизация белков на энергетические пот­ребности [Рябов Г. А., 1979; KrufM., PetrasekJ, 1978].

Так возникает катаболическая направленность обмена, протекающего по Moore, в виде четырех последовательных фаз: I — фаза повреждения, или адренокортико-идная, длительностью 2—4 дня, характеризующаяся выра­женным катаболизмом; II—ф а за гормонального разрешения (или точка поворота), характеризуется улучшением состояния и исчезновением гормональных сдвигов (продолжается от 3 до 7 дней); III — фаза мышечной силы с преобладанием анаболизма и по­ложительным азотистым балансом, длительностью от 2 до 5 нед; IV — фаза накопления жира, про­должающаяся несколько месяцев.

Установлено, что запаса углеводов в условиях голода хватает на 13 ч, а белков и аминокислот — только на 4—6 ч. Следовательно, после этого периода организм пострадавше­го переходит на потребление собственных белков и жиров. Так, в первые 3—5 ч шокового состояния пострадавший может потерять до 100 г тканевого белка, а при глубоких обширных ожогах на покрытие азотистых и энергетических затрат ежесуточно расходуется до 500 г мышечной ткани и 250 г жира. Потеря мышечной ткани после больших операций на органах брюшной полости составляет 300—450 г. Если учесть, что в белке содержится 16% азота, т.е. 1 г азота соответствует 6,25 г белка (а в мышечной ткани белка содержится 25%), то суточные потери азота будут составлять при шоке около 80—128 г, при ожогах — около 20 г, при операциях на брюшной полости — 12 — 18г.

Наши исследования показали, что после резекции желудка больные в первые дни теряли в среднем до 17 г азота, что соответствует 106,25 г белка, или 425 г мышечной ткани [Васильев П. С. и др., 1980]. Следует учитывать, что повышение температуры тела на 1°С увеличивает обмен на 13%.

Большие потери белка отрицательно сказываются на заживлении ран, сопротивляемости организма неблагопри­ятным фактором и способствуют возникновению ослож­нений [СуджанА. В., 1973].

При тяжелых оперативных вмешательствах потери азота настолько велики, что их не удается полностью компенсировать даже при энтеральном питании [Луком-ский Г. И. и др., 1977]. Еще более тяжело они сказываются на состоянии больных и пострадавших при вынужденном голодании (травма и операции на органах желудочно-кишечного тракта).

Р. М. Гланц и Ф. Ф. Усиков (1979) различают три периода голодания человека: 1) период усилений основного ^обмена и временного повышения энергетических затрат с наибольшими суточными потерями массы тела; 2) период неуклонного постепенного понижения основного обмена и .уменьшения суточных энергетических затрат организма, „дюгда происходят мобилизация жира из жировых депо и 'Транспортировка его в печень, где он и окисляется; 3) период ^возрастания распада резервного белка, когда происходит ^неэкономное расходование пластического белка, в том числе Уу. жизненно важных органов.

|; Практически с 1-го дня голодания как для пластических Уцелей, так и для энергетического обеспечения организм ^человека утилизирует структурный белок мышц, органов, ^ферменты и гормоны. Это приводит к нарушению регуляции ^обмена веществ. Уже в 1-е сутки резко снижается синтез |альбумина в печени и других органах, что ведет к понижению [КОД и водоудерживающей функции плазмы крови. Развива­ется белково-волемические нарушения [Лукомский Г. И. и др., 1976]. При полном или частичном белковом голодании печень может потерять до 40% белков. В то же время в ней [ накапливается жир, ухудшая ее функциональное состояние. : В связи с белковой недостаточностью и утилизацией ' ферментов наступает дискоординация деятельности фермен­тных систем [Кошелев Н. Ф., 1975]. Быстро уменьшается ; активность ферментных систем, осуществляющих переами-нирование, дезаминирование и синтез аминокислот. В пече-[ ни снижается синтез мочевины, в связи с чем количество ее I почти вдвое уменьшается. Одновременно увеличивается количество аминокислот и значительно меняется амино­кислотный спектр сыворотки крови [Климан-ский В. А. и др., 1979]. Понижается интенсивность окисли­тельных процессов, в связи с чем происходит неполная утилизация распадающихся белков и жиров, изменяется кислотно-щелочное состояние. Нарушается координация | других видов обмена веществ, развиваются морфологиче-1 ские изменения в виде атрофии слизистой оболочки тонкой кишки почти до полного исчезновения ворсинок с нарушени­ем всасывания углеводов и жиров, что приводит к появлению поноса. Продолжительная белковая недостаточность ведет к морфологическим, биохимическим и функциональным на­рушениям регуляции желез внутренней секреции и других специфических функций.

Из сказанного ясно, какое важное значение в лечении больного имеет питание. Бесспорно, самым лучшим явля­ется энтеральное питание, но, как мы уже отмечали, при тяжелых стрессовых ситуациях оно недостаточно. В таком случае возникает необходимость в парентеральном пита­нии (ПП).

Задача и цели ПП вытекают из описанного выше патогенеза голодающего организма человека, а также из патогенеза стрессовой ситуации, в которой оказался постра­давший или больной, перенесший хирургическое вмешатель­ство. Они сводятся к применению средств ПП для пластических целей, энергетического обеспечения и стимуля­ции их усвоения. В более широком понимании в задачи ПП входят заместительное питание или введение цельных белков (альбумин, протеин, нативная плазма, концентрат нативной плазмы) в сосудистое русло при гипопротеинемии и устране­ние белково-волемических расстройств.

До недавнего времени при вынужденном голодании и необходимости вспомогательного ПП клиницисты ограни­чивались введением углеводов (глюкоза, реже этиловый спирт) и некоторых электролитов (натрий, калий, хлор). Достижения современной биохимии и физиологии питания вооружили клиницистов белковыми препаратами, средства­ми энергетического обеспечения, обосновали необходимость введения электролитов, микроэлементов, витаминов и сти­муляторов усвоения средств ПП. Все это позволило изучить проблему ПП на научной основе и в то же время существенно усложнило задачи клинициста, оказывающего непосредственную помощь больному.

Краткая характеристика препаратов ПП. Основными компонентами питания являются белки, углеводы и жиры;

необходимы также электролиты, микроэлементы, витами­ны и стимуляторы усвоения средств питания. Ведущее место в ПП занимают белковые препараты, которые являются источниками азота. Активное внутривенное белковое пита­ние может быть осуществлено с помощью белковых гидролизатов и сбалансированных аминокислотных смесей. С заместительной целью (восполнение цельных белков в сосудистом русле) применяются альбумин, протеин, плазма.

Препараты азотистого питания должны содержать 8 незаменимых аминокислот: изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин.

Отечественная промышленность выпускает три препара­та гидролизатов белка.

Гидролизат казеина, разработанный в Центральном ордена Ленина институте переливания крови ^(ЦОЛИПК) и получаемый в результате кислотного гидроли­за казеина, содержит 0,70—0,95% общего азота, 35—45% которого приходится на азот аминокислот. В составе его

•имеются все незаменимые аминокислоты. Кроме того, к ^препарату добавлены 0,55% хлорида натрия, 0,04% хлорида ; калия, 0,05% хлорида кальция и 0,0005% хлорида магния. t Гидролизин Л-103 получен кислотным гидроли-^зом белков крови крупного рогатого скота. Содержание ^общего и аминного азота в нем, как и во всех отечественных 1гидролизатах, примерно одинаково. К препарату добавлены ^2% глюкозы, 0,8 — 0,9% хлорида натрия и 0,02% хлорида ""кальция. Лимитирующей аминокислотой в нем является | изолейцин.

f Аминопептид — препарат, получаемый методом ^ферментативного гидролиза, не отличающийся принципи-^ально по составу от предыдущих гидролизатов. Лимитиру-^ющей аминокислотой в нем также является изолейцин. I Учреждениями службы крови и лабораториями выпуска-Нются аминокровин и другие гидролизаты. Кроме |того, начат промышленный выпуск усовершенствованных t гидролизата казеина и гидролизина. За рубежом также j производятся гидролизаты белка: аминозол (Швеция),

* минон (Финляндия), амиген (США), изовак (Франция), i ..миноплазмаль (ФРГ), альвезин (ГДР) и др.

В отделе парентерального питания ЦНИИГПК под руководством проф. П. С. Васильева разработан и апроби­рован в ряде ведущих клиник страны новый отечественный j аминокислотный препарат полиамин. Он представляет | собой 8% раствор смеси 13 чистых аминокислот (в их числе все незаменимые) с добавлением 50 г сорбита с содержа­нием азота 11,3 г/л.

Из зарубежных аминокислотных смесей широко приме­няются мориамин S-2, по питательной ценности близкий к полиамину, и ряд других препаратов.

Анаболический эффект препаратов белкового ПП в значительной мере зависит от обеспечения организма небелковыми энергетическими веществами. Введение источ­ников энергии одновременно с пластическими азотистыми веществами в условиях голодания при нарушении окисли­тельно-восстановительных и других метаболических про­цессов предупреждает утилизацию собственных белков организма и вводимых аминокислот по пути глюконеогене-за, т.е. «сгорания» для энергетического обеспечения. Следо­вательно, средства энергетического обеспечения лают азотсберегающий эффект, причем углеводы — больший, с;

жировые эмульсии — несколько меньший. К источникам энергетического обеспечения относятся углеводы, спирты г, жировые эмульсии.

Углеводы. В клинической практике применяют моносахариды (глюкоза, фруктоза). По эффективности и влиянию на организм человека наиболее распространенным препаратом остается глюкоза, применяемая для ПП в ви де 5; 10; 20; 30; 40 и 70% растворов с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 3—5 г сухого вещества глюкозы).

С п и р т ы. К применяемым при ПП спиртам относятся этанол, полиолы (сорбит и ксилит), диолы (1,2-пропандиол и 1,3-бутандиол). Однако они не используются из-за худшем по сравнению с моносахаридами усвояемости, побочного токсического действия (этанол), малой изученности (диолы).

Жировые эмульсии. Высокая калорийность жира (1 г — 9 ккал) позволяет в небольшом объеме жидкости вводить значительное количество калорий. Преи­мущество жировых эмульсий состоит и в том, что их можно вводить в любые, в том числе периферические, вены. Наряду с азотсберегающим эффектом жировые эмульсии необхо­димы организму человека для синтеза фосфолипидов играющих важную роль в белковом и липидном обмене.

Практическое применение в ПП получили 10—20^' жировая эмульсия интралипид (Швеция) и липофундиь (Финляндия). Ведутся работы по получению отечественных жировых эмульсий.

Минеральные в е щ е с т в а и микроэ­лементы. Наряду с белками, углеводами и жирами при ПП большое значение имеют минеральные вещества: калий, натрий, кальций, фосфор, железо, магний, хлор и сера. К микроэлементам относят марганец, цинк, кобальт, молибден, йод, фтор, никель и др.

Минеральные вещества принимают участие в важнейших метаболических и физиологических процессах (реакции энергетического обмена, мышечного сокращения, окисли­тельно-восстановительные процессы), входят в структуру клеток, в том числе крови, и мембран, участвуют в осмотических* процессах и т.п. Микроэлементы находятся в ферментных системах, гормонах и т.д.

Если ПП назначают на короткий срок (3—7 сут), в его состав целесообразно включать препараты калия, натрия, кальция, магния, хлора, фосфора и цинка. Последний содержится в ряде ферментов и способствует ускорению заживления ран. При длительном ПП целесообразно использовать все перечисленные электролиты и микроэле­менты.

Витамины. Известно, что водорастворимые вита­мины (группы В, С и др.) участвуют в построении различ­ных коферментов, а жирорастворимые витамины (A, D, Е, К) — в контроле функционального состояния мембран и субклеточных структур. Отсюда ясна их роль в переаминировании, декарбоксилировании и других про­цессах, активирующих белковый и углеводный обмен. Осо­бенно важно применение витаминов при ПП больных с явлениями белковой недостаточности, когда выражен их большой дефицит, а метаболизм вводимых веществ требует активации анаболических процессов за счет ферментов, в состав которых входят витамины группы В, и усиления окислительно-восстановительных процессов с участием ас­корбиновой кислоты.

Стимуляторы эффективности ПП. Для усиления эффекта ПП, кроме витаминов, применяются анаболические гормоны (неробол, ретаболил), андрогены, гормон роста, инсулин, некоторые пиримидиновые про­изводные (пентоксил, метилурацил). Анаболические стерои-ды, как и андрогены, стимулируют молекулярные меха­низмы биосинтеза белка. Механизм действия анаболических стероидов направлен на увеличение синтеза белка из аминокислот с уменьшением их выхода в мочевину и на снижение катаболизма. Аналогично влияют и андрогены. Последние увеличивают активность ферментов в белковом обмене. Все это способствует задержке азота и накоплению белка в мышцах, усилению роста и прибавке массы тела, благоприятно влияет на репаративные процессы.

Инсулин содействует сохранению и накоплению энерге­тических и пластических материалов в клетке, повышая синтез основных составных ее частей — белков, гликогена и жиров. Он стимулирует синтез ключевых ферментов гликолиза, создавая тем самым предпосылки для энергети­ческого обеспечения синтеза белка. Одновременно индуциру­ется образование гликогенсинтетазы, усиливающей про­дукцию гликогена, тормозится липолиз и стимулируется липогенез. Инсулин является сильным супрессором транса-миназ, что исключает участие аминокислот в энергетических процессах и создает возможность максимально использо­вать гх для биосинтеза белка.

Используемая при ПП глюкоза сама является возбудите­лем секреции инсулина. Существует определенный параллелизм между интенсивностью поступления глюкозы и ответ­ной реакцией лангергансовых островков. Секрецию инсулина индуцируют и некоторые аминокислоты (аргинин, лейцин). Наличие такой связи между концентрацией глюкозы в крови и секрецией инсулина делает ненужным дополнительное введение его. Однако при стрессовых ситуациях этот механизм может нарушаться. Такие состояния сопровожда­ются значительным выбросом катехоламинов и резким снижением толерантности к глюкозе. В этих условиях, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы показано введение инсулина.

Пиримидиновые производные усиливают репаративные процессы в ране, повышают антитоксическую и белоксинте-зирующую функцию печени и ограничивают катаболическую реакцию, усиливая анаболический эффект ПП.

Важную роль в усвоении средств ПП играют макро- и микроциркуляция, полноценный транспорт компонентов по сосудистому руслу и через клеточные мембраны. В этом отношении большое значение придается поддержанию объе­ма циркулирующего альбумина.

Показания. В настоящее время показания к ПП весьма многообразны. Коротко их можно сформулировать так:

ПП применяют, если больной не может, не должен или не хочет питаться через рот.

Перечень патологических состояний, при которых используют ПП, достаточно велик. Это травмы и операции на желудочно-кишечном тракте, черепно-мозговая травма, ожоги. Хорошие результаты ПП дает при перитонитах, панкреатите, энтероколите и других заболеваниях органов брюшной полости. К ПП прибегают при некоторых психи­ческих заболеваниях. Другими словами, в тех случаях когда невозможен энтеральный путь подведения питательных веществ, можно и должно применять ПП.

Для успешного ПП важно иметь представление о суточной потребности (табл. 10). При этом необходимо соблюдать следующие условия: 1) предварительно устра­нить гемодинамические расстройства и восполнить внутри-сосудистый дефицит глобулярного и, главное, плазменного объема', 2) ликвидировать грубые расстройства водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния; 3) вос­становить функции жизненно важных органов и систем (дыхание, сердечная деятельность).

ПП может быть полным, когда в ор анизм пострадавшего или больного вводят все питате тъные вещества, неполным, когда используют только основ-

1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

Похожие:

Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconМетодические рекомендации по низкочастотной магнитотерапии
Лечебные методики при некоторых хирургических заболеваниях
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях icon1. Геморрагические заболевания
Изо- и трансиммунные пурпуры – у детей и новорожденных. Аутоиммунные тромбоцитопенические пурпуры. При аутоагрессивных заболеваниях...
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconПопандопуло, К. И. Клиническое управление в комплексном лечении острых осложнений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на муниципальном уровне : автореф дис. …
Каримов, С. Х. Объективизация диагностики пареза желудочно-кишечного тракта и контроля его лечения при острых хирургических заболеваниях...
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconПольза ягод, овощей, трав, плодов растений
Брусника уникальная природная кладовая витаминов и микроэлементов. Обладает сильным противовоспалительным и бактерицидным действиями....
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconКвч-терапия (миллиметровая терапия) как лечебный фактор измененных состояний сознания

Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconРеферат На тему: «Составление комплексов упражнений при заболеваниях опорно-двигательного аппарата»
«Составление комплексов упражнений при заболеваниях опорно-двигательного аппарата»
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconПрименение препарата «Экстрасепт 1» при проведении хирургических операций у животных

Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconЛитература Луговская С. А. Патогенез и диагностика анемий при хронических заболеваниях. Клин лаб диагностика 1997; 12: 19-22
Антигемоглобиновая активность бактерий при взаимодействии с эритроцитами и ее роль в патогенезе анемии при инфекции
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconAdult Surgical Patients Руководящие принципы по инфузионной терапии хирургических пациентов (взрослых)
Краткий обзор жидкостной и электролитной терапии при травме, при болезни и голодании
Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях iconЛитература 172
Анестезиологи­ческое пособие при хирургических вмешательствах во время беременности 164
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©lib.znate.ru 2014
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница