Guidelines for the diagnosis and management
Скачать 6.48 Mb.
|
эпидемиология, прогноз, воздействие на качество жизни, и экономические проблемы 1.1 Определения Обморок - T-LOC вследствие транзиторной глобальной мозговой гипоперфузии, характеризующейся быстрым началом, короткой продолжительностью, и самопроизвольным полным восстановлением. Это определение обморока отличается от других включением причины бессознательного состояния, то есть транзиторной глобальной мозговой гипоперфузии. Без этого дополнения определение обморока становится достаточно широким, чтобы включать другие нарушения, такие как эпилептические приступы и сотрясение. Фактически, это определение тогда становится определением T-LOC, которая охватывает все нарушения, характеризующиеся самокупирующейся потерей сознания (LOC), независимо от механизма (Рисунок 1). Различая T-LOC и обморок, существующее определение минимизирует концептуальный и диагностический беспорядок. В прошлом документы часто не определяли обморок, или делали это по-разному2. Обморок иногда определялся как T-LOC, таким образом включая эпилептические приступы и даже инсульт в 'обморок'. Этот источник беспорядка может быть все еще найден в литературе.3,4 При некоторых формах обморока может быть продромальный период с различными симптомами (например, головокружение, тошнота, потение, слабость, и нарушения зрения), которые предупреждают, что обморок неизбежен. Часто, однако, LOC происходит без предупреждения. Редко получается точная оценка продолжительности спонтанных эпизодов. Типичный обморок краток. Полная LOC в виде обморока длится не больше 20 с. Однако, редко обморок может быть более продолжительным, даже несколько минут.5 В таких случаях, дифференциальный диагноз между обмороком и другими причинами LOC может быть трудным. Восстановление после обморока обычно сопровождается почти немедленным восстановлением соответствующего поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, хотя кажется, что бывает не часто, может быть более частой, чем ранее думали, особенно у пожилых людей. Иногда период поствосстановления может сопровождаться усталостью.5 Прилагательное 'предобморочный' используется, чтобы указать симптомы и признаки, которые возникают перед потерей сознания в обмороке, таким образом, значение является буквальным, когда используется в этом контексте и является синонимом 'предупреждение' и ‘продромальный’. Существительное 'предобморок' или 'почти обморок' используется часто, чтобы описать состояние, которое напоминает введение в обморок, но которое не сопровождается LOC; сомнения остаются относительно того, являются ли вовлеченные механизмы те же самыми, что при обмороке.  Рисунок 1. Контекст транзиторной потери сознания (T-LOC). SCD = внезапная сердечная смерть. 1.2 Классификация и патофизиология 1.2.1 Место обморока в более обширном понятии транзиторной потери сознания (реальное или кажущееся) Контекст T-LOC показан на рисунке 1. Две ветви решения отделяют T-LOC от других условий: сознание кажется потерянным или нет, и четыре определения особенностей T-LOC (транзиторный процесс, быстрое начало, короткая продолжительность, и спонтанное восстановление). T-LOC разделена на травматическую и нетравматическую формы. Сотрясение – обычная причина LOC; поскольку обычно ясно присутствие травмы, риск диагностической ошибки ограничен. Нетравматическая T-LOC разделена на обморок, эпилептические приступы, психогенный псевдообморок, и редкие различные причины. Психогенный псевдообморок обсужден в другом месте в этом документе. Редкие различные нарушения включают то, что бывает редко (например, катаплексия) или то, что напоминает другие формы T-LOC только при редких обстоятельствах (например. чрезмерная дневная сонливость). Некоторые нарушения могут походить на обморок двумя различными способами (Таблица 3). Таблица 3. Состояния, неправильно диагностируемые как обморок  LOC = потеря сознания; TIA = транзиторная ишемическая атака У некоторых действительно происходит потеря сознания, но механизм иной, чем общая мозговая гипоперфузия. Примеры: эпилепсия, некоторые метаболические нарушения (включая гипоксию и гипогликемию), интоксикацию и вертебробазилярную транзиторную ишемическую атаку (TIA). При других нарушениях сознание только кажется потерянным; так бывает при катаплексии, дроп атаках, падениях, психогенном псевдообмороке и TIA каротидного происхождения. В этих случаях отличительный диагноз от обморока обычно очевиден, но иногда может быть трудным из-за недостаточного анамнеза, скрывая особенности или противоречия в определении обморока. Эта дифференциация важна для клинициста, наблюдающего пациентов с внезапной LOC (реальной или кажущейся), которая может быть вызвана причинами, не связанными с уменьшенным общим мозговым кровотоком, такими как судорожный припадок и/или конверсионные расстройства. 1.2.2 Классификация и патофизиология обморока Таблица 4 представляет патофизиологическую классификацию основных причин обморока, подчеркивая большие группы нарушений, связанными с различными профилями риска. Таблица 4. Классификация обморока  Различные патофизиологические линии сходятся на падении системного артериального давления (АД) с уменьшением общего мозгового кровотока, как на основании для обморока. Внезапное краткое прекращение мозгового кровотока примерно на 6–8 с, как показано, было достаточно, чтобы вызвать полную LOC. Экспериментальная ортостатическая проба показала, что уменьшение систолического АД до 60 мм рт.ст. или ниже ассоциируется с обмороком.6 Системное АД определяется сердечным выбросом (СВ) и общим периферическим сосудистым сопротивлением, и снижение любого из них может вызвать обморок, но комбинация обоих механизмов часто встречается, даже если их относительные вклады изменяются значительно.  Рисунок 2. Патофизиологическая основа классификации (см. текст). ВНН = вегетативная нервная недостаточность; ВНС = вегетативная нервная система; АД = артериальное давление; низкое перифю сопротивление = низкое периферическеое сопротивление; ОГ = ортостатическая гипотензия. Рисунок 2 показывает, как патофизиология поддерживает классификацию, с низким АД/общей мозговой гипоперфузией в центре, совместно с низким или неадекватным периферическим сопротивлением и низким СВ. Низкое или неадекватное периферическое сопротивление может быть вызвано несоответствующей рефлекторной активностью, изображенной в следующем кольце, вызывающей вазодилатацию и брадикардию, проявляющиеся как вазодепрессорный, смешанный или кардиоингибиторный рефлекторный обморок, изображенный во внешнем кольце. Другими причинами низкого или неадекватного периферического сопротивления являются функциональные и структурные ухудшения вегетативной нервной системы (ВНС) с препаратами-индуцированной, первичной и вторичной вегетативной нервной недостаточностью (ВНН) во внешнем кольце. При ВНН симпатиченские вазомоторные пути неспособны увеличить общее периферическое сосудистое сопротивление в ответ на переход в вертикальное положение. Гравитационное действие в комбинации с вазомоторной недостаточностью приводят к венозному депонированию крови ниже диафрагмы, вызывая уменьшение венозного возврата и, следовательно, СВ. Есть 3 причины транзиторного снижения СВ. Первая – рефлекторная брадикардия, известная как кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока. Вторая - сердечно-сосудистые причины: аритмии и органическая болезнь, включая легочную эмболию/гипертензию. Третья - неадекватный венозный возврат из-за дегидратации или венозного депонирования. Три заключительных механизма - рефлекторный, вторичный к ортостатической гипотензии (ОГ) и сердечно-сосудистый показаны вне колец на рисунке 2; рефлекторный обморок и ОГ охватывают две главных патофизиологических категории. 1.2.2.1 Рефлекторный обморок (нейрообусловленный обморок) Рефлекторный обморок традиционно относится к гетерогенной группе состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, которые обычно являются полезными в управлении кровообращением, становится периодически несоответствующими при ответе на сигналы, приводящие к вазодилатации и/или брадикардии и ведут, таким образом, к падению АД и общей мозговой перфузии.7 Рефлекторный обморок обычно классифицируется на основании наиболее вовлеченных эфферентных путей, то есть симпатических или парасимпатический. Термин 'вазодепрессорный тип' обычно используется, если преобладает гипотензия из-за потери вертикального вазоконстрикторного тонуса. ‘Кардиоингибиторный’ используется, когда преобладают брадикардия или асистолия, и 'смешанный' используется, если присутствуют оба механизма. Рефлекторный обморок может также быть классифицирован на основании его пускового механизма, то есть афферентного пути (Таблица 4). Надо признать, что это - упрощение, потому что в контексте определенной ситуации может присутствовать несколько различных механизмов, таких как обморок из-за мочеиспускания или дефекации. Ситуации пускового механизма изменяются значительно между отдельными пациентами. В большинстве случаев эфферентный путь не зависит строго от природы пускового механизма [например, оба обморока, обморок из-за мочеиспускания и вазовагальный обморок (VVS). могут представляться как кардиоингибиторный или вазодепрессорный обморок]. Знание различных пусковых механизмов клинически важно, так как распознавание их может способствовать диагностике обморока: * ‘Вазовагальный’ обморок (VVS), также известный как ‘обычный обморок’, обусловлен эмоциональным или ортостатическим стрессом. Ему обычно предшествуют продромальные признаки вегетативной активации (потение, бледность, тошнота). * 'Ситуативный' обморок традиционно относится к рефлекторному обмороку, связанному с некоторыми определенными обстоятельствами. Постнагрузочный обморок может случиться у молодых спортсменов как форма рефлекторного обморока так же, как и у лиц среднего возраста и у пожилых субъектов как раннее проявление ВНН прежде, чем они испытают типичную ОГ. * Обморок ‘каротидного синуса’ заслуживает специального упоминания. В редкой спонтанной форме он вызывается механической манипуляцией каротидного синуса. В более частой форме его пусковой механизм не известен, и он диагностируется массажем каротидного синуса (CSM).8 * Термин 'атипичная форма' используется для того, чтобы описать те ситуации, при которых рефлекторный обморок происходит в результате неясных или даже очевидно отсутствующих пусковых механизмов. Диагноз тогда опирается меньше всего только на анамнез, и больше на исключение других причин обморока (отсутствие органической сердечной болезни) и на повторение подобных симптомов при ортостатической пробе. Такие менее ясные представления могут смениться четкими при осмотре пациента. Классическая форма VVS обычно начинает проявляться у молодых субъектов как изолированный эпизод и, в отличии от других форм, часто в атипичном представлении, начинаясь в пожилом возрасте, часто ассоциируется с сердечно-сосудистыми или неврологическими нарушениями, возможно показывая ортостатическую или постпрандиальную гипотензию. В этих последних формах рефлекторный обморок появляется как выражение патологического процесса, главным образом связанного со слабостью ВНС, чтобы активизировать компенсаторные рефлексы, таким образом, есть наложение с ВНН.9 Сравнение с другими состояниями, вызывающими обморок при вставании, представлено в Таблице 5. Таблица 5. Синдромы ортостатической неустойчивости, которые могут вызвать обморок.
СВ = сердечный выброс; CSS = синдром каротидного синуса; ОГ – ортостатическая гипотензия; POTS – синдром постуральной ортостатической тахикардии; САД = систолическое артериальное давление; ССС = системное сосудистое сопротивление; VVS = вазовагальный обморок |
