L’idm correspond à une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque d’étendue et de topographie variable
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L’IDM correspond à une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque d’étendue et de topographie variable. C’est la complication évolutive la plus grave de l’insuffisance coronaire mettant en jeu le pronostic vital L’occlusion coronaire thrombotique en est le mécanisme dans la quasi-totalité des cas, s’installant le plus souvent sur une plaque athéromateuse compliquée. C’est la première cause de mortalité hospitalière dans les pays industrialisée et c’est une cause de plus en plus fréquente dans notre pays. Son diagnostic est relativement facile basé sur un trépied constitué par la douleur thoracique, les anomalies électrique et l’élévation enzymatique. Son pronostic a été considérablement amélioré ces dernières années grâce à la thrombolyse et à l’ACT réalisée à la phase aigue
La pathologie coronaire constitue un problème majeur de la santé publique dans les pays industrialisé par sa fréquence, sa létalité et ses répercussions socioéconomiques
En France 9,4 % : des décès sont secondaires à la pathologie coronaire et l’incidence est de 1,5 pour mille
L’IDM est extrêmement rare avant l’age de 30 ans il survient le plus souvent entre 45 et 65 ans, actuellement la maladie est de plus en plus fréquente chez l’adulte jeune.
l’homme est atteint beaucoup plus souvent que la femme (2/3 des cas) la prédominance masculine est très élevé avant l’age de 45 ans elle s’atténue avec l’age et à partir de 60- 70 ans, les deux sexes sont presque également atteints
Augmentation matinale de la fréquence de l’IDM, pic entre 9 H et 10H Il est aujourd’hui admis que l’incidence la plus élevée de l’IDM est observée dans les trois à quatre heures qui suivent le lever :
Augmentation de la fréquence d’IDM pendant l’hiver (froid)
Survient le plus souvent au repos quelques heures après le levée mais d’autres situations peuvent favoriser l’IDM :
C- Anapath : 1-Atheroscerose coronaire : - C’est la principale étiologie : 95% des IDM. - Facteurs de risque d’athérosclérose - Mécanisme : plaque d’athérome → rupture de la plaque → thrombose . 2-Autres causes :
Les embolies sont le plus souvent fibrino - cruoriques a point de départ dans le cœur gauche. Parfois embolies paradoxales : foramen ovale perméable. Très rarement : embolie calcaire : RA calcifié Embolie gazeuse compliquant une rupture ballon de VMP
Trauma thoracique ou lors d’importante décélération en rapport avec une dissection du tronc coronaire épicardique En regle générale, il passe inaperçu au sein de manifestations bruyantes du poly traumatisme. Il est parfois difficile de faire le dgc d’un véritable IDM par occlusion coronaire ou une simple contusion myocardique traumatique.
-artérite coronaire inflammatoire (immunitaires ou infectieuses) -dysplasie fibro-musculaire -les collagénoses -les séquelles radiques d- IDM à coronaires angiographiquement saines : -2à7% des cas -spasme coronaire -myocardite peut mimer de façon trompeuse un IDM. -thrombose coronaire et repermeabilisation. e- IDM des électrocutés : -dissection coronaire -thrombose -contusion myocardique directe.
Une occlusion complète et brève => nécrose myocardique sous endocardique, en allongeant la durée de l’ischémie la nécrose mycardique progresse de l’endocarde vers l’epicarde et du centre vers la périphérie de la zone myocardique
La nécrose sous endocardique commence au bout de 30 à 40 min après le début de l’occlusion coronaire. Elle est complète au bout de 4 h Ce délai nécessaire à la nécrose dépend de nombreux paramètres :
Cependant surtout si elle est tardive, la restauration du flux coronaire s’accompagne de lésions dites de reperfusion qui peuvent aggraver la dysfonction myocardique régionale, éventuellement de façon définitive. Les mécanismes évoqués : libération par les cellules ischémiques mais non nécrosées de radicaux libres la nécrose myocardique peut être transmurale responsable d’IDM avec onde Q ou plus rarement sous endocardique sans onde Q. Les différents mécanismes : avec onde Q => occlusion coronaire, sans onde Q => diminution du débit coronaire par diminution de la pression artérielle chez les tri tronculaires.
Comme conséquences d’un IDM on peut observer des modifications :
Ces modifications peuvent influencer la F VG et le pronostic.
Une rupture du ventricule peut être considérée comme une conséquence d’une extension extrême d’un infarctus, elle apparaît dans les premières semaines qui suivent l’IDM
L’évolution ultérieure est variable :
Les données de l’interrogatoire sont fondamental pour le diagnostic de l’infarctus montrant l’élément clinique essentiel : LA DOULEUR THORACIQUE.
Dans sa forme typique : Il s’agit d’une douleur retrosternale, en barre, constrictive, irradiation multiple vers les pectoraux, les épaules les bras, les poignets, le dos et la mâchoire inférieure. Son caractère constrictif la fait décrire par le patient comme pesante, en étau, en torsion.
Sont fréquents et peuvent dominer le tableau clinique. Signes digestives : nausée, vomissement surtout IDM inférieur, éructation, hoquet incoercible. Autres signes : sueurs froides, agitation, état vertigineux. Tous ces signes peuvent être isolés et rendent le diagnostic difficile. Généralement dans la forme typique le diagnostic est facile est doit être rapide mais la douleur peut être atypique par :
Au lieu de douleur prolongée elle se présente comme des douleurs brèves parfois trinitro-sensible, se renouvellant à intervalle variable sur plusieurs h ou jours.
Moins intense évoquant une crise angineuse (simple gène ou brûlure).
15 à 20 %. Le diagnostic est fait à posteriori sur les signes ECG, écho ou autres. Elles sont plus fréquentes chez le diabétique et augmentent avec l’age. L’interrogatoire précisera de plus :
Elle est inaugurale dans 50% des cas ou parfois succédant à un AI de quelques j à quelques semaines. La notion de FRC : HTA, diabète, dyslipidémie, TABAC, hérédité familiale. On cherche les CI à la thrombolyse.
L’examen physique est souvent pauvre et peu contributif pour le diagnostic de l’IDM (non compliqué), cependant il permet :
Sont dominés par :
On distingue schématiquement deux formes : IDM avec onde Q : L’aspect caractéristique de l’IDM transmurale passe par plusieurs phases :
Les patients sont vus le plus souvent au stade 2 et 3. IDM sans onde Q : Ou infarctus intra mural, en sachant que la présence ou non de l’onde Q sur l’ECG de surface ne prédit pas de manière formelle le caractère transmural de l’IDM, cependant cette distinction est adoptée par la plupart des auteurs en raison de leur pronostic différent. L’IDM sans onde Q est caractérisé par la présence de troubles de la repolarisation sans modifications des complexes QRS et précisément sans onde Q. Il s’agit d’un sous décalage de ST > ou égal à 1mm avec des ondes T négatives, profondes et symétriques. A la différence des troubles de la repolarisation transitoires observés dans l’AI ces anomalies persistent des heures et des jours. Le diagnostic d’IDM sans onde Q repose sur la clinique et surtout l’élévation enzymatique.
La topographie est déterminée par l’existence de signes directs (onde Q de nécrose) ou parfois grâce à des signes indirects dans certaines dérivations. La topographie sur l’ECG permet parfois l’artère coronaires coupable ou l’une de ses branches à l’origine de l’IDM.
Dans le cas où existe une anomalie de l’activation du VG (BBGC ,WPW,EES) aucune onde Q de nécrose n’apparaît, et le diagnostic n’est suspecté que sur des troubles évolutifs de la repolarisation. BBGC :
Il repose sur le dosage des enzymes cardiaques classiques, le dosage de nouveaux marqueurs et la mise en évidence de perturbations biologiques non spécifiques.
Il s’agit d’enzymes du métabolisme myocardique libérés dans la circulation sanguine suite à la nécrose des cellules myocardiques. En l’absence d’augmentation enzymatique le dgc d’IDM est sérieusement en doute. Une élévation enzymatique significative correspond à un taux > au double de la normale.
Son taux s’élève a partir de la 6ème h de l’IDM, passe par un maximum vers la 24- 36 h et revient à la normale vers le 3ème et le 4ème j. Un pic précoce de CPK survenant avant la 12ème h correspond le plus souvent à une reperfusion myocardique spontanée ou grâce à une thrombolyse ou une ATC. Ce marqueur est très sensible mais peu spécifique et s’élève dans d’autres circonstances (traumatisme musculaire, rhabdomyolyse, myocardite, EP), l’iso enzyme MB représente 5 à 25 % de CPK total, présente dans le myocarde et existe exclusivement dans ce tissu : un taux de CPK MB > à 5 % (5 à 10 µg /l) peut être significatif. L’élévation de la CPK MB se fait entre 3 et 4ème h, le pic se voit entre la 10 et la 24ème h.
S’élève à partir de la 8ème – 10ème h Pic 18- 36 h Retour à la normale en 3 – 4ème j L’élévation est sensible mais très peu spécifique observée dans les pathologies hépatiques musculaires, EP, péricardite, atteintes cutanée.
L’élévation des LDH est plus retardée à partir de la 4ème h, avec un pic entre 3 et 4ème j, et une normalisation vers le 8- 14ème j, ce qui offre un intérêt pour le diagnostic rétrospectif des malades vues tardivement. Elle est également sensible et sa faible spécificité est améliorée par le dosage d’une iso enzyme LDH1 et l’augmentation de HBDH qui sont des excellents indicateurs de la nécrose myocardique
C’est une hémoprotéine de petite taille, c’est le 1ier constituant cellulaire à être libéré dans la circulation, et le 1ier à disparaître en raison de la rapidité de son élimination rénale. S’élève à partir de la 3- 4ème h, pic 8ème h, normalisation en 24ème h. Son passage bref dans le sérum et sa non spécificité explique son utilisation peut courante en pratique.
Complexe protéique situé sur le filament fin de l’appareil contractile myofibrillaire du muscle strié.
Le dosage enzymatique constitue un pelier fondamental dans le dgc positif de l’IDM. En plus il permet la quantification de la nécrose, en effet il existe une bonne corrélation entre la masse nécrosée et la quantité totale d’enzyme.
Plusieurs perturbations biologiques sont observées à la phase aigue de l’IDM mais sans valeur diagnostic :
L’écho cardiaque est devenue un examen aisément et rapidement réalisable au lit du malade, particulièrement intéressante lorsque le tableau clinique est atypique ou lorsque l’ECG est difficile à interpréter en raison d’un BBGC, ESS.
Néanmoins, cette technique ce heurte à des limites, elle dépend de l’échogénicité du patient et suppose une bonne expérience de l’opérateur. Les résultats peuvent être d’interprétation difficile en cas d’IDM ancien, trouble de la cinétique segmentaire en rapport avec de l’ischémie, BBG, stimulation.
Les indications de la coronarographie sont devenues de plus en plus larges et précoces, dans les suites d’IDM. Elle est réalisée en fait dans plusieurs contextes très différents :
En cas d’IDM récent, l’artère coronaire coupable peut être soit occluse soit re-perméabilisé après lyse du thrombus initialement occlusif. La perméabilité coronaire est évaluée en 4 grades selon la classification TIMI
La coro permet de préciser :
En sachant que le trouble de la cinétique n’exclue pas la persistance d’une viabilité myocardique : on sait que le phénomène de sidération répond à une dysfonction ventriculaire prolongée mais réversible. L’hibernation ventriculaire correspond à une hypokinésie chronique résultant d’une réduction permanente et prolongée de la perfusion par persistance de l’occlusion coronaire.
Elles sont très utiles pour le dgc tardifs ou litigieux, pour l’évaluation de son étendu et de la viabilité myocardique. La scintigraphie myocardique au thallium 201 montrant une hypofixation définitive dans les zones de nécrose mais réversible dans les zones ischémiques avec redistribution tardive (4ème h). L’angiographie isotopique montre des anomalies de la contractilité segmentaire comme à l’écho.
Les ondes Q de pseudo nécrose ; CMD, HVG diastolique, WPW, BBGC (aspect QS en V1, V2, V3 avec crochetage en cas de BBGC est le signe de CABRERA qui témoigne d’un infarctus sous jacent).
CPK : Atteinte musculaire, inj IM, effort m, myocardite, EP, MCE, CEE SGOT : Affection hépatique, att musculaire, EP, péricardite LDH : Hémolyse, anémie mégaloblastique, leucémie, maladie hépatique, att rénale, EP, myocardite.
Elles sont fréquentes, nécessité d’une surveillance dans une USIC. Trouble de rythme ventriculaire :
Trouble de rythme supra ventriculaire : Moins fréquents que les troubles de rythme ventriculaires, il s’agit d’ESA, FA ils témoignent d’une extension de la nécrose à l’étage auriculaire ou d’une réaction péricardique. Lorsque le rythme est rapide la tolérance peut être médiocre avec récidive angineuse et décompensation d’une insuffisance cardiaque latente. Trouble de la conduction : Leurs pronostics dépendent de la localisation ant ou inf de l’infarctus, ils sont en rapport avec des phénomènes inflammatoires et régressent le plus souvent en moins de 2 à 3 semaines, les blocs de branche contrairement aux BAV peuvent persister.
C’est une complication fréquente, liée le plus souvent à l’étendue de l’IDM, mais une cause potentiellement réversible doit être recherché systématiquement :
Survient habituellement lorsque plus de 30% de la masse myocardique n’est pas fonctionnelle. Elle complique surtout l’IDM ant.
Conséquence d’une extension de la nécrose au VD, qui complique prés de 30% des IDM inf. Souvent responsable d’une hypotension par défaut de remplissage du VG. Parfois, compliquée de troubles conductifs, qui aggravent encore la situation hémodynamique.
Diagnostic posé après avoir éliminé :
Se traduit sur le plan clinique par un œdème pulmonaire associé à des signes de bas débit cardiaque. Il apparaît lorsque plus de 40% de la masse cardiaque n’est pas fonctionnelle.
Rare, mais très grave, elles surviennent le lus souvent au cours de la 1èresemaine, mettant en jeu à court terme le pronostic vital.
Elle se manifeste par l’arrêt circulatoire brutal, avec dissociation électromécanique et turgescence jugulaire liée à l’hémopéricarde. Rarement, la rupture est précédée d’un syndrome de fissuration (reprise douloureuse, tamponnade, dissociation électromécanique transitoire). Exceptionnellement, la rupture est incomplète, réalisant un hématome intra myocardique disséquant découvert par l’écho.
Peut compliquer un IDM ant (CIV simple) ou inf (CIV complexe, très difficile à réparer chirurgicalement). Son tableau d’origine comporte :
Le diagnostic repose sur :
Réalise une IM aigue, complique quasi exclusivement les IDM inf, elle est en rapport avec une atteinte complète ou partielle du pilier post de la valve mitrale Le tableau clinique :
Le dgc repose sur :
Réapparition de la douleur au cours des 3 premières semaines, au repos ou lors dès les premiers efforts. Ces douleurs s’accompagnent de signes électriques dans le territoire menacé.
Rare :
Fréquente, surtout dans les nécroses étendues :
Saillie de la zone nécrosée, réalisant une poche aux parois amincies, expansive en systole et périssant en diastole (déformant le contour ventriculaire gauche diastolique), complique 10 à 20% des IDM, en particulier ceux qui sont étendus. La constitution de l’anévrysme se fait habituellement en quelques semaines, mais elle peut se faire beaucoup plus rapidement (quelques j) : c’est l’anévrysme précoce. Le dgc est suspecté devant :
Il est confirmé par l’écho ou l’aniographie du VG. 3 complications peuvent émailler son évolution - insuffisance VG, présente dès la phase aigue ou de révélation plus tardive - arythmie ventriculaire, source de mort subite - embolies systémiques, à partir de thrombi muraux développés dans la poche anérysmale.
En rapport avec l’étendu de la nécrose myocardique, qui peut être fait d’un ou plusieurs IDM, parfois passés inaperçus.
Compliquent en général un anévrysme ventriculaire G ou un IDM étendu. Leur risque n’est pas tj correctement apprécié par le HOLTER, la recherche de potentiels tardifs ou l’exploration électrophysiologique endocavitaire, il faut noter cependant qu’en l’absence de potentiels tardifs, le risque d’arythmie ventriculaire est extrêmement faible.
Souvent plusieurs années après l’IDM, lié à une évolution des lésions coronaires.
Rare il survient qqes semaines à quelques mois après l’accident initial et se manifeste par :
Son évolution, parfois longue ou marquée par des rechutes se fait vers la tamponnade ou la constriction.
Le ttt de l’IDM a considérablement évolué au cours des 30 dernières années et a permis de diminuer la mortalité précoce de plus de 40 % à moins de 10 % grâce à la révolution des moyens de reperfusion notamment la thrombolyse (depuis les années 80) et l’ACT (depuis les années 90). Ces deux méthodes peuvent être complémentaires. 2 notions : la re-canalisation doit être la plus précoce avant 3ème h, 6ème h et doit être parfaite (flux TIMI3) si on veut que la mortalité soit diminuée de façon significative. A- Mesures générales : - transfert en USIC - monitorage électrique - repos au lit - O2 nasal 3l/min même en l’absence d’IVG - ttt de la douleur : morphine 5 à 10 mg par voie SC ou 2 à 5 mg IVL, sauf en cas d’hypotension sévère ou insuffisance respiratoire. On peut utilisé du Paracétamol (pro-dafalgan) IV : 1g renouvelable. - anxiolytique : tranxène IV : 10 à 20 mg B- Reperfusion coronaire en urgence : 1- Thrombolyse : a- Le mécanisme d’action des thrombolytiques : Est l’activation de plasminogène en plasmine qui va lyser la fibrine du caillot, cependant la thrombolyse libère la thrombine du caillot et exerce aussi un effet pro-thrombogène (intérêt de l’héparine). b- Les thrombolytiques : La streptokinase : Elle est produite par le streptocoque bêta hémolytique du groupe C, en raison de son pouvoir antigénique son administration doit être précédée de 100 mg d’HSHC en IVD. La dose usuelle : 1,5 Millions U/ 45 min à la PSE. L’alteplase (actilyse, rt-PA) :
15 mg en bolus IVD puis 0,75 mg/kg en 30 min à la SE sans dépasser les 50 mg, puis 0,5 mg/kg en 60 min à la SE sans dépasser les 35 mg. - la dose totale ne doit pas dépasser 100 mg - l’héparinisation doit être commencée avant la thrombolyse. La rétéplase : (Rapilysin ou r-PA)
APSAC :
Urokinase : N’est pas utilisée dans l’IDM
Absolues :
Relatives :
Les échecs et les insuffisances de reperfusion par le meilleur protocole consternent 50 % des patients. Leur dépistage précoce constitue un problème important ce qui permet éventuellement de pratiquer une ATC de sauvetage. Les critères de reperfusion :
Aucun de ces critères n’est spécifique, seule la coronarographie réalisée en fin du ttt peut s’assurer de la fiabilité de la perméabilité coro et la restauration d’un flux TIMI3.
AVC hémorragique +++ Les facteurs de risque de cette complication sont
C’est une revascularisation myocardique par ballonnet avec très souvent mise en place d’un stent en fin de procédure. Les avantages de cette modalité de revascularisation :
Les limites de l’ATC :
Actuellement il est admis que le pontage en urgence ne constitue pas une technique de revascularisation de 1ère intension dans l’IDM non compliqué.
Aspirine :
Si CI : Ticlopidine (Ticlid 250) 1CP X 2/ j ou Clopidogrel (Plavix 75) 1cp/j. Nouveaux antiagrégants plaquettaires : Anti GP IIB IIIA, nouvelle classe d’antiagrégants plaquettaires, met en jeu le blocage de récepteur des GP IIB IIIA qui est le récepteur plaquettaire au fibrinogène qui est la voie finale de l’agrégation plaquettaire : ABCIXIMAB (Reopro).
La thrombine joue un rôle clé dans la genèse du thrombus coronaire à la phase aiguë de l’IDM, dans le post IDM elle favorise la réocclusion précoce après thrombolyse ou après angioplastie.
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