L’idm correspond à une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque d’étendue et de topographie variable




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INFARCCTUS DU MYOCARDE


  1. INTRODUCTION :

L’IDM correspond à une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque d’étendue et de topographie variable.

C’est la complication évolutive la plus grave de l’insuffisance coronaire mettant en jeu le pronostic vital

L’occlusion coronaire thrombotique en est le mécanisme dans la quasi-totalité des cas, s’installant le plus souvent sur une plaque athéromateuse compliquée.

C’est la première cause de mortalité hospitalière dans les pays industrialisée et c’est une cause de plus en plus fréquente dans notre pays.

Son diagnostic est relativement facile basé sur un trépied constitué par la douleur thoracique, les anomalies électrique et l’élévation enzymatique.

Son pronostic a été considérablement amélioré ces dernières années grâce à la thrombolyse et à l’ACT réalisée à la phase aigue

  1. EPIDIIOLOGIE- ETIOLOGIE :

  1. Epidémiologie :

La pathologie coronaire constitue un problème majeur de la santé publique dans les pays industrialisé par sa fréquence, sa létalité et ses répercussions socioéconomiques

  1. Fréquence :

En France 9,4 % : des décès sont secondaires à la pathologie coronaire et l’incidence est de 1,5 pour mille

  1. age :

L’IDM est extrêmement rare avant l’age de 30 ans il survient le plus souvent entre 45 et 65 ans, actuellement la maladie est de plus en plus fréquente chez l’adulte jeune.



  1. Sexe :

l’homme est atteint beaucoup plus souvent que la femme (2/3 des cas) la prédominance masculine est très élevé avant l’age de 45 ans elle s’atténue avec l’age et à partir de 60- 70 ans, les deux sexes sont presque également atteints

  1. Circonstances de survenues :

  1. Variation circadienne :

Augmentation matinale de la fréquence de l’IDM, pic entre 9 H et 10H

Il est aujourd’hui admis que l’incidence la plus élevée de l’IDM est observée dans les trois à quatre heures qui suivent le lever :

  • augmentation de la TA au réveil (hyper activité sympathique)

  • augmentation matinale de l’agréabilité

  • diminution de la fibrinolyse physiologique

  1. Variation saisonnière :

Augmentation de la fréquence d’IDM pendant l’hiver (froid)

  1. Circonstances déclenchante :

Survient le plus souvent au repos quelques heures après le levée mais d’autres situations peuvent favoriser l’IDM :

  • activité physique

  • activités sexuelles

  • stress émotionnel

C- Anapath :

1-Atheroscerose coronaire :

- C’est la principale étiologie : 95% des IDM.

- Facteurs de risque d’athérosclérose

- Mécanisme : plaque d’athérome → rupture de la plaque → thrombose .


2-Autres causes :

    1. embolies coronaires :

Les embolies sont le plus souvent fibrino - cruoriques a point de départ dans le cœur gauche.

Parfois embolies paradoxales : foramen ovale perméable.

Très rarement : embolie calcaire : RA calcifié

Embolie gazeuse compliquant une rupture ballon de VMP

    1. Traumatismes thoraciques

Trauma thoracique ou lors d’importante décélération en rapport avec une dissection du tronc coronaire épicardique

En regle générale, il passe inaperçu au sein de manifestations bruyantes du poly traumatisme.

Il est parfois difficile de faire le dgc d’un véritable IDM par occlusion coronaire ou une simple contusion myocardique traumatique.

    1. pathologies coronaires non athéromateuses :

-artérite coronaire inflammatoire (immunitaires ou infectieuses)

-dysplasie fibro-musculaire

-les collagénoses

-les séquelles radiques 

d- IDM à coronaires angiographiquement saines :

-2à7% des cas

-spasme coronaire

-myocardite peut mimer de façon trompeuse un IDM.

-thrombose coronaire et repermeabilisation.

e- IDM des électrocutés :

-dissection coronaire

-thrombose

-contusion myocardique directe.


  1. PHYSIOPATHOLOGIE :

  1. Ischémie :

Une occlusion complète et brève => nécrose myocardique sous endocardique, en allongeant la durée de l’ischémie la nécrose mycardique progresse de l’endocarde vers l’epicarde et du centre vers la périphérie de la zone myocardique

  1. Perfusions :

La nécrose sous endocardique commence au bout de 30 à 40 min après le début de l’occlusion coronaire.

Elle est complète au bout de 4 h

Ce délai nécessaire à la nécrose dépend de nombreux paramètres :

  • existence de circulation collatérale

  • pré conditionnement ischémique

  • nature du ttt en cours

Cependant surtout si elle est tardive, la restauration du flux coronaire s’accompagne de lésions dites de reperfusion qui peuvent aggraver la dysfonction myocardique régionale, éventuellement de façon définitive.

Les mécanismes évoqués : libération par les cellules ischémiques mais non nécrosées de radicaux libres

la nécrose myocardique peut être transmurale responsable d’IDM avec onde Q ou plus rarement sous endocardique sans onde Q.

Les différents mécanismes : avec onde Q => occlusion coronaire, sans onde Q => diminution du débit coronaire par diminution de la pression artérielle chez les tri tronculaires.

  1. remodelage ventriculaire :

Comme conséquences d’un IDM on peut observer des modifications :

  • de la taille du VG

  • De son aspect

  • De son épaisseur touchant à la fois la partie nécrosée et les segment non nécrosés du VG

Ces modifications peuvent influencer la F VG et le pronostic.

  1. L’extension d’un IDM se définit comme « une dilatation aigue et épaississement de la zone de l’IDM non explorer par une nécrose myocardique supplémentaire », elle apparaît presque exclusivement dans les IDM transmuraux

Une rupture du ventricule peut être considérée comme une conséquence d’une extension extrême d’un infarctus, elle apparaît dans les premières semaines qui suivent l’IDM

  1. il y a également une dilatation de la partie viable du myocarde : mécanisme compensateur qui maintient le volume d’éjection.

  2. Une hypertrophie d’adaptation du myocarde résiduel.

L’évolution ultérieure est variable :

  • augmentation du volume ventriculaire avec altération de la fonction contractile.

  • Le processus peut se stabilisé dans les infarctus peut étendus

  1. DIAGNOSTIC POSITIF :

  1. Interrogatoire :

Les données de l’interrogatoire sont fondamental pour le diagnostic de l’infarctus montrant l’élément clinique essentiel : LA DOULEUR THORACIQUE.

  1. douleur thoracique :

Dans sa forme typique :

Il s’agit d’une douleur retrosternale, en barre, constrictive, irradiation multiple vers les pectoraux, les épaules les bras, les poignets, le dos et la mâchoire inférieure.

Son caractère constrictif la fait décrire par le patient comme pesante, en étau, en torsion.

  • elle est habituellement très intense, angoissante avec sensation de mort éminente

  • elle résiste à la TNT, aux antalgiques ordinaires et parfois même aux opiacés.

  • C’est un douleur de durée variable, prolongée au delà de ½ heure

  • Parfois la douleur connaît une alternance de paroxysmes mais sans jamais cédée complètement.

  • Elle peut persister des heures et parfois même une journée.

  1. Signes d’accompagnement :

Sont fréquents et peuvent dominer le tableau clinique.

Signes digestives : nausée, vomissement surtout IDM inférieur, éructation, hoquet incoercible.

Autres signes : sueurs froides, agitation, état vertigineux.

Tous ces signes peuvent être isolés et rendent le diagnostic difficile.

Généralement dans la forme typique le diagnostic est facile est doit être rapide mais la douleur peut être atypique par :

  • son siège :

  • Forme pseudo digestive : douleur de siège ou d’irradiation épigastrique : fréquente dans les IDM de localisation postéro-inferieur, et peut être source de retard diagnostic car souvent accompagné de nausée vomissement et trouble de transit.

  • Parfois la douleur est localisée à une irradiation.

  • Sa durée :

Au lieu de douleur prolongée elle se présente comme des douleurs brèves parfois trinitro-sensible, se renouvellant à intervalle variable sur plusieurs h ou jours.

  • Son intensité :

Moins intense évoquant une crise angineuse (simple gène ou brûlure).


  • formes indolores :

15 à 20 %.

Le diagnostic est fait à posteriori sur les signes ECG, écho ou autres.

Elles sont plus fréquentes chez le diabétique et augmentent avec l’age.

L’interrogatoire précisera de plus :

  • les circonstances de survenu de cette douleur

  • repos

  • après un effort physique

  • stress émotionnel

Elle est inaugurale dans 50% des cas ou parfois succédant à un AI de quelques j à quelques semaines.

La notion de FRC : HTA, diabète, dyslipidémie, TABAC, hérédité familiale.

On cherche les CI à la thrombolyse.

  1. Examen clinique :

L’examen physique est souvent pauvre et peu contributif pour le diagnostic de l’IDM (non compliqué), cependant il permet :

  • mettre en évidence d’autres localisations de l’athéromateuse, notamment en recherchant une diminution ou abolition d’un pouls, souffle sur un trajet artériel

  • d’éliminer certains diagnostics différentiel

  • rechercher des CI au ttt.

  1. Signes généraux :

Sont dominés par :

  • un état d’anxiété assez marqué responsable d’une agitation, le patient cherche une position antalgique.

  • Pâleur, sueur

  • Une tachypnée peu se voir même en l’absence d’IVG et serait liée à une réaction en rapport avec la douleur thoracique.




  1. Examen cardiovasculaire :

  • le pouls est généralement régulier et rapide environ 100-110/min, cette tachycardie sinusale est liée à l’anxiété et/ou la douleur.

  • La TA est variable : Nle ou un pic HTA peut se voir et serait lié à une décharge adrénergique en rapport avec la douleur.

  • L’auscultation cardiaque :

  • Nle

  • Un galop pré systolique au niveau de l’endapex traduisant une contraction auriculaire vigoureuse remplissant un VG peu compilant.

  1. Exploration complémentaire en urgence :

  1. ECG :

  • il permet de confirmer le diagnostic

  • sa technique doit être rigoureuse et doit comprendre les 18 dérivations

  • il permet :

  • de confirmer le diagnostic

  • apprécier la topographie de l’IDM

  • détecter d’éventuels troubles de rythme

  • apprécier son ancienneté

  1. signes électriques de l’IDM :

On distingue schématiquement deux formes :

IDM avec onde Q :

L’aspect caractéristique de l’IDM transmurale passe par plusieurs phases :

  • la première anomalie qui apparaît dès les premières min correspond à une onde T géante, pointue et symétrique = ischémique sous endocardique.

  • Le 2ème stade correspond à un sus décalage de ST, majeur, concave vers le haut, englobant l’onde T, associé à une augmentation de l’amplitude de l’onde R, réalisant l’aspect classique d’onde de PARDEE. Le critère diagnostic minimal est la présence sur au moins deux dérivations contiguës d’un sus décalage d’au moins de 1 mm dans les dérivations frontales ou d’au moins de 2 mm dans les dérivations précordiales. Ce sus décalage de ST s’associe à un sous décalage de ST en miroir dans les dérivations opposées qui renforce sa valeur diagnostique en raison de son absence dans d’autres Dgc ECG (syndrome de repolarisation précoce, péricardite).

  • Le troisième stade correspond à l’apparition d’onde Q de nécrose dans les dérivations en regard de l’IDM. Elle apparaît en moyenne 9 h après le début des symptômes. L’onde Q est considérée comme significative lorsqu’elle dure au moins 0,04 s ou lorsque sa profondeur est égale au 1/3 de l’onde R.

  • Le 4ème stade correspond au stade de la nécrose constituée avec onde Q de nécrose et des ondes T négatives. La persistance d’un sus décalage de ST au-delà de quelques semaines doit faire craindre la constitution d’un anévrysme ventriculaire.

  • Au stade chronique, l’onde Q demeure à titre de cicatrice en s’atténuant toutefois avec le temps.

Les patients sont vus le plus souvent au stade 2 et 3.

IDM sans onde Q :

Ou infarctus intra mural, en sachant que la présence ou non de l’onde Q sur l’ECG de surface ne prédit pas de manière formelle le caractère transmural de l’IDM, cependant cette distinction est adoptée par la plupart des auteurs en raison de leur pronostic différent.

L’IDM sans onde Q est caractérisé par la présence de troubles de la repolarisation sans modifications des complexes QRS et précisément sans onde Q.

Il s’agit d’un sous décalage de ST > ou égal à 1mm avec des ondes T négatives, profondes et symétriques.

A la différence des troubles de la repolarisation transitoires observés dans l’AI ces anomalies persistent des heures et des jours.

Le diagnostic d’IDM sans onde Q repose sur la clinique et surtout l’élévation enzymatique.

  1. Diagnostic topographique:

La topographie est déterminée par l’existence de signes directs (onde Q de nécrose) ou parfois grâce à des signes indirects dans certaines dérivations. La topographie sur l’ECG permet parfois l’artère coronaires coupable ou l’une de ses branches à l’origine de l’IDM.


Dérivation

Territoire

Artère

V1 –> V4

Antéro-septal

IVA après diagonale

V4 –> V5

Apical

IVA distale

V1 –> V5

Antéro-septo-apical

IVA après diagonale

D1 AVL

Latéral haut

1ère diagonale

V1 –> V6 ; D1, AVL

Ant étandu

IVA proximale avant 1ère diagonale

D2, D3, AVF

Inferieur ou postérodiaphragmatique

CX ou CD

V7 –> V9

Basal ou postérieur

Branche rétroventriculaire

Cx ou CD

D2, AVF, V5 –> V9

inférolatérobasal

CD ou CX dominante

V1 –> V3, D2, AVF

Septal profond

IVA distale ou IVP

V3R–>V4R,D2,D3,AVF

biventriculaire

CD avant 1ère marginale



  1. Cas particuliers:

Dans le cas où existe une anomalie de l’activation du VG (BBGC ,WPW,EES) aucune onde Q de nécrose n’apparaît, et le diagnostic n’est suspecté que sur des troubles évolutifs de la repolarisation.

BBGC :

  • sus décalage de ST de 1 mm ou plus dans les dérivations où le QRS est positif

  • sous décalage de 1mm ou plus en V1 V2.

  • Sus décalage > à 5 mm en sens opposé à la polarité des complexes QRS (les QRS négatifs)

  1. Diagnostic biologique :

Il repose sur le dosage des enzymes cardiaques classiques, le dosage de nouveaux marqueurs et la mise en évidence de perturbations biologiques non spécifiques.

  1. enzymes cardiaques classiques :

Il s’agit d’enzymes du métabolisme myocardique libérés dans la circulation sanguine suite à la nécrose des cellules myocardiques.

En l’absence d’augmentation enzymatique le dgc d’IDM est sérieusement en doute.

Une élévation enzymatique significative correspond à un taux > au double de la normale.

    • CPK (créatine-phospho-kinase) :

Son taux s’élève a partir de la 6ème h de l’IDM, passe par un maximum vers la 24- 36 h et revient à la normale vers le 3ème et le 4ème j.

Un pic précoce de CPK survenant avant la 12ème h correspond le plus souvent à une reperfusion myocardique spontanée ou grâce à une thrombolyse ou une ATC. Ce marqueur est très sensible mais peu spécifique et s’élève dans d’autres circonstances (traumatisme musculaire, rhabdomyolyse, myocardite, EP), l’iso enzyme MB représente 5 à 25 % de CPK total, présente dans le myocarde et existe exclusivement dans ce tissu : un taux de CPK MB > à 5 % (5 à 10 µg /l) peut être significatif. L’élévation de la CPK MB se fait entre 3 et 4ème h, le pic se voit entre la 10 et la 24ème h.

    • ASAT :

S’élève à partir de la 8ème – 10ème h

Pic 18- 36 h

Retour à la normale en 3 – 4ème j

L’élévation est sensible mais très peu spécifique observée dans les pathologies hépatiques musculaires, EP, péricardite, atteintes cutanée.


    • LDH :

L’élévation des LDH est plus retardée à partir de la 4ème h, avec un pic entre 3 et 4ème j, et une normalisation vers le 8- 14ème j, ce qui offre un intérêt pour le diagnostic rétrospectif des malades vues tardivement.

Elle est également sensible et sa faible spécificité est améliorée par le dosage d’une iso enzyme LDH1 et l’augmentation de HBDH qui sont des excellents indicateurs de la nécrose myocardique

  1. Les nouveaux marqueurs :

    • myoglobine :

C’est une hémoprotéine de petite taille, c’est le 1ier constituant cellulaire à être libéré dans la circulation, et le 1ier à disparaître en raison de la rapidité de son élimination rénale.

S’élève à partir de la 3- 4ème h, pic 8ème h, normalisation en 24ème h.

Son passage bref dans le sérum et sa non spécificité explique son utilisation peut courante en pratique.

  • Troponine :

Complexe protéique situé sur le filament fin de l’appareil contractile myofibrillaire du muscle strié.

  • Troponine T :

  • taux normal < 0,5 µg/l

  • augmente à partir 6 -10ème h

  • Plateau 2 – 5j

  • Normalisation 7 à 20 j

  • Troponine I :

  • augmente 4 – 6ème h

  • pic 10 – 24ème h

  • normalisation 6 – 8j

  • Cardio-spécificité, intérêt dans le dgc différentiel et d’ordre pronostic

  • Augmentent dans l’insuffisance cardiaque, EP, OAP, AI.

Le dosage enzymatique constitue un pelier fondamental dans le dgc positif de l’IDM. En plus il permet la quantification de la nécrose, en effet il existe une bonne corrélation entre la masse nécrosée et la quantité totale d’enzyme.

  1. Signes biologiques non spécifiques :

Plusieurs perturbations biologiques sont observées à la phase aigue de l’IDM mais sans valeur diagnostic :

  • hyper GB 12000 à 15000

  • Augmentation modérée de la VS

  • Hyperglycémie

  • Augmentation de la CRP (valeur pronostique)

  1. échocardiographie doppler :

L’écho cardiaque est devenue un examen aisément et rapidement réalisable au lit du malade, particulièrement intéressante lorsque le tableau clinique est atypique ou lorsque l’ECG est difficile à interpréter en raison d’un BBGC, ESS.

  • Elle permet de faire le diagnostic+ Par mise en évidence d’anomalies segmentaire et précoce de la cinétique et de l’épaississement parois du VG comme une akinésie ou dyskinésie, un défaut d’épaississement des zones atteintes avec hyperkinésie des zones saines.

  • En combinat les différentes incidences, parasternal, petit axe et grand axe, apicale 2 et 4 cavités ou à défaut sous costale, on peut reconnaître la topographie de l’IDM

  • Dans les IDM antéro – septaux trouble de la cinétique de la pointe, du septum et de la paroi antérieure.

  • Dans les infarctus inf et latéraux : trouble de la cinétique de la paroi inf, basal et latérale

  • Dans l’IDM, bi ventriculaire : trouble de la cinétique + ou – dilatation du VD

  • Elle permet d’exclure certains dgc différentiel : DAO, péricardite, CPA

  • Détecte certaines complications.

Néanmoins, cette technique ce heurte à des limites, elle dépend de l’échogénicité du patient et suppose une bonne expérience de l’opérateur.

Les résultats peuvent être d’interprétation difficile en cas d’IDM ancien, trouble de la cinétique segmentaire en rapport avec de l’ischémie, BBG, stimulation.

  1. Exploration complémentaire :

  1. Coronarographie :

Les indications de la coronarographie sont devenues de plus en plus larges et précoces, dans les suites d’IDM.

Elle est réalisée en fait dans plusieurs contextes très différents :

    • Très précocement dans les 12 premières h que le patient ait bénéficié ou non d’un ttt thrombolytique IV pour s’assurer de la perméabilité de l’artère présumée coupable et éventuellement constituer le prélude à un geste thérapeutique : la revascularisation coronaire par angioplastie.

    • Exceptionnellement, à titre diagnostic, en présence d’une douleur thoracique suspecte mais sans anomalies électriques ou biologiques convaincante par crainte de méconnaître un IDM atypique.

    • Les premier j en cas de récidive ischémique ou de complication.

    • Dans tous les cas elle permet d’établir un bilan anatomique des lésions coronaire et leur retentissement sur la F VG. C’est un examen invasif mais devenu rapide, bien toléré et sûr avec l’amélioration des KT de petits calibres 5f ou 4f.

En cas d’IDM récent, l’artère coronaire coupable peut être soit occluse soit re-perméabilisé après lyse du thrombus initialement occlusif.

La perméabilité coronaire est évaluée en 4 grades selon la classification TIMI

  • TIMI0 : occlusion complète

  • TIMI1 : produit de contraste franchi le site d’occlusion mais sans opacifier le lit d’aval de l’artère.

  • TIMI2 : produit de contraste franchi le site de thrombose mais opacifie le lit d’aval avec retard.

  • TIMI3 : produit de contraste opacifie toute l’artère sans retard.

La coro permet de préciser :

  • l’état du réseau coronaire, calcification, sténose, occlusion

  • l’état du VG : cinétique, FE

En sachant que le trouble de la cinétique n’exclue pas la persistance d’une viabilité myocardique : on sait que le phénomène de sidération répond à une dysfonction ventriculaire prolongée mais réversible.

L’hibernation ventriculaire correspond à une hypokinésie chronique résultant d’une réduction permanente et prolongée de la perfusion par persistance de l’occlusion coronaire.

  1. Exploration isotopique :

Elles sont très utiles pour le dgc tardifs ou litigieux, pour l’évaluation de son étendu et de la viabilité myocardique.

La scintigraphie myocardique au thallium 201 montrant une hypofixation définitive dans les zones de nécrose mais réversible dans les zones ischémiques avec redistribution tardive (4ème h).

L’angiographie isotopique montre des anomalies de la contractilité segmentaire comme à l’écho.

  1. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

  1. Devant une douleur thoracique :

  1. péricardite aigue

  2. AI

  3. Dissection de l’AO

  4. Embolie pulmonaire

  5. urgence chirurgicale abdominale : cholécystite, pancréatite, infarctus mésentérique : l’écho abdominale est très utile, l’ECG est normal. EN FAITE LA REGLE A RETENIR EST DE PRATIQUER UN ECG DEVANT TOUT SYNDROME ABDOMINAL AIGU ET MEME UNE ECHOCARDIAQUE.

  1. Diagnostic d’anomalies ECG :

  1. Sus décalage de ST :

  • angor de prinzmetal

  1. Devant Q :

Les ondes Q de pseudo nécrose ; CMD, HVG diastolique, WPW, BBGC (aspect QS en V1, V2, V3 avec crochetage en cas de BBGC est le signe de CABRERA qui témoigne d’un infarctus sous jacent).

  1. Diagnostic d’élévation enzymatique :

CPK :

Atteinte musculaire, inj IM, effort m, myocardite, EP, MCE, CEE

SGOT :

Affection hépatique, att musculaire, EP, péricardite

LDH :

Hémolyse, anémie mégaloblastique, leucémie, maladie hépatique, att rénale, EP, myocardite.

  1. COPLICATIONS DE L’IDM:

  1. complications précoces :

  1. complications rythmiques :

Elles sont fréquentes, nécessité d’une surveillance dans une USIC.

Trouble de rythme ventriculaire :

  • ESV : rarement mal tolérées, elles peuvent annoncer la survenue d’une TV ou d’une FV, ce risque est d’autant plus important que les ESV sont précoces (proche de l’onde T) , polymorphes et fréquentes (> 5/min).

  • TV et FV : sont à la cause de la majorité des décès survenant avant l’hospitalisation. La TV est un évènement majeur car elle précède la FV, elle est souvent mal tolérée sur le plan hémodynamique, elle peut engendrer une extension de la nécrose par l’aggravation de l’hypo perfusion coronaire.

  • Le rythme idio ventriculaire accéléré (RIVA) : c’est une tachycardie ventriculaire lente (80 à 100 /min), se voit surtout après thrombolyse et elle est bien tolérée.

Trouble de rythme supra ventriculaire :

Moins fréquents que les troubles de rythme ventriculaires, il s’agit d’ESA, FA ils témoignent d’une extension de la nécrose à l’étage auriculaire ou d’une réaction péricardique.

Lorsque le rythme est rapide la tolérance peut être médiocre avec récidive angineuse et décompensation d’une insuffisance cardiaque latente.

Trouble de la conduction :

Leurs pronostics dépendent de la localisation ant ou inf de l’infarctus, ils sont en rapport avec des phénomènes inflammatoires et régressent le plus souvent en moins de 2 à 3 semaines, les blocs de branche contrairement aux BAV peuvent persister.

  • Les troubles conductifs sur IDM inf traduisent une hypertonie vagale (syndrome de Shillingford avec pâleur, vomissements, chute tensionnelle) et/ou une ischémie de l’oreillette droite ou du VD. Il peut s’agir de bradycardie sinusale, de bloc sino auriculaire ou de BAV, le BAV est de siège nodal BAV1, BAV2 type Mobitz I ou BAV complet avec rythme d’échappement haut situé (relativement rapide et à QRS fins).

  • Les troubles conductifs sur IDM ant traduisent une nécrose étendue, ce qui explique leur plus mauvais pronostic. Les BAV sont habituellement infra nodaux, de haut degré (BAV2 type Mobitz II ou BAV3 avec échappement bas situé), mal tolérés et peuvent s’installer brutalement). Ils sont en fait souvent précédés par l’apparition d’un rouble conductifs intra ventriculaire (BBG ou BBD + hémiobloc gauche.

 

  1. Insuffisance cardiaque :

C’est une complication fréquente, liée le plus souvent à l’étendue de l’IDM, mais une cause potentiellement réversible doit être recherché systématiquement :

  • en cas d’IVG : IM aigue, aigue, rupture septale, trouble conductifs ou rythmique grave.

  • Encas d’IVD : tamponnade, rupture septale, EP grave.

  1. L’IVG :

Survient habituellement lorsque plus de 30% de la masse myocardique n’est pas fonctionnelle. Elle complique surtout l’IDM ant.

  1. L’IVD :

Conséquence d’une extension de la nécrose au VD, qui complique prés de 30% des IDM inf.

Souvent responsable d’une hypotension par défaut de remplissage du VG.

Parfois, compliquée de troubles conductifs, qui aggravent encore la situation hémodynamique.

  1. Choc cardiogénique primitif :

Diagnostic posé après avoir éliminé :

  • choc vagal

  • choc hypovolémique

  • choc lié à une complication mécanique

  • choc lié à une complication rythmique

Se traduit sur le plan clinique par un œdème pulmonaire associé à des signes de bas débit cardiaque.

Il apparaît lorsque plus de 40% de la masse cardiaque n’est pas fonctionnelle.

  1. Complications mécaniques :

Rare, mais très grave, elles surviennent le lus souvent au cours de la 1èresemaine, mettant en jeu à court terme le pronostic vital.


  1. rupture de la paroi libre du cœur :

Elle se manifeste par l’arrêt circulatoire brutal, avec dissociation électromécanique et turgescence jugulaire liée à l’hémopéricarde.

Rarement, la rupture est précédée d’un syndrome de fissuration (reprise douloureuse, tamponnade, dissociation électromécanique transitoire).

Exceptionnellement, la rupture est incomplète, réalisant un hématome intra myocardique disséquant découvert par l’écho.

  1. rupture septale réalise une CIV :

Peut compliquer un IDM ant (CIV simple) ou inf (CIV complexe, très difficile à réparer chirurgicalement).

Son tableau d’origine comporte :

  • SS intense au bord gauche du sternum et irradient en rayons de roue

  • Un suboedème pulmonaire

  • Des signes francs d’IVD

  • Voir un état de choc

Le diagnostic repose sur :

  • Echo doppler cardiaque

  • KT droit avec oxymétrie étagée

  • Et/ou l’angiographie ventriculaire gauche

  1. la dysfonction ou rupture du pelier mitral :

Réalise une IM aigue, complique quasi exclusivement les IDM inf, elle est en rapport avec une atteinte complète ou partielle du pilier post de la valve mitrale

Le tableau clinique :

  • SS d’IM

  • Oedème pulmonaire parfois massif

  • Choc cardiogénique

Le dgc repose sur :

  • Echocardiaque

  • KT droit

  • Et/ou l’angiographie ventriculaire gauche.

  1. Autres complications précoces :

  1. Menace d’extension :

Réapparition de la douleur au cours des 3 premières semaines, au repos ou lors dès les premiers efforts.

Ces douleurs s’accompagnent de signes électriques dans le territoire menacé.

  1. Accident thromboembolique :

Rare :

  • soit artérielles : AVC, ischémie aigue d’un membre, lié à la migration de thrombi intra VG (thrombus mural) habituellement détecté à l’écho cardiaque.

  • Soit veineuse : devenue très rare.

  1. Péricardite précoce :

Fréquente, surtout dans les nécroses étendues :

  • se traduit par une reprise de la douleur au cours des 2-3 j (douleur de type péricardique) avec fièvre plus élevée que d’habitude et frottement péricardique.

  • L’écho peut en faire le diagnostic

  • L’évolution est toujours favorable, sans risque de tamponnade.

  1. complications tardives :

  1. Anévrysme pariétal :

Saillie de la zone nécrosée, réalisant une poche aux parois amincies, expansive en systole et périssant en diastole (déformant le contour ventriculaire gauche diastolique), complique 10 à 20% des IDM, en particulier ceux qui sont étendus.

La constitution de l’anévrysme se fait habituellement en quelques semaines, mais elle peut se faire beaucoup plus rapidement (quelques j) : c’est l’anévrysme précoce.

Le dgc est suspecté devant :

  • expansion systolique précordiale à la palpation

  • persistance d’un sus décalage de ST au delà de 6 semaines

  • déformation de l’arc inf gauche en brioche à la RX thorax

Il est confirmé par l’écho ou l’aniographie du VG.

3 complications peuvent émailler son évolution

- insuffisance VG, présente dès la phase aigue ou de révélation plus tardive

- arythmie ventriculaire, source de mort subite

- embolies systémiques, à partir de thrombi muraux développés dans la poche anérysmale.

  1. IVG :

En rapport avec l’étendu de la nécrose myocardique, qui peut être fait d’un ou plusieurs IDM, parfois passés inaperçus.

  1. Trouble de rythme ventriculaire :

Compliquent en général un anévrysme ventriculaire G ou un IDM étendu.

Leur risque n’est pas tj correctement apprécié par le HOLTER, la recherche de potentiels tardifs ou l’exploration électrophysiologique endocavitaire, il faut noter cependant qu’en l’absence de potentiels tardifs, le risque d’arythmie ventriculaire est extrêmement faible.

  1. Réapparition d’un angor:

Souvent plusieurs années après l’IDM, lié à une évolution des lésions coronaires.

  1. Syndrome de Dressler :

Rare il survient qqes semaines à quelques mois après l’accident initial et se manifeste par :

  • péricardite (douleurs, frottement, signes ECG et échographiques)

  • syndrome inflammatoire intense (fièvre et signes biologiques)

  • accompagnés parfois d’une pleurésie et d’arthralgies.

Son évolution, parfois longue ou marquée par des rechutes se fait vers la tamponnade ou la constriction.



  1. TRAITEMENT DE L’IDM NON COMPLIQUE:

Le ttt de l’IDM a considérablement évolué au cours des 30 dernières années et a permis de diminuer la mortalité précoce de plus de 40 % à moins de 10 % grâce à la révolution des moyens de reperfusion notamment la thrombolyse (depuis les années 80) et l’ACT (depuis les années 90). Ces deux méthodes peuvent être complémentaires.

2 notions : la re-canalisation doit être la plus précoce avant 3ème h, 6ème h et doit être parfaite (flux TIMI3) si on veut que la mortalité soit diminuée de façon significative.

A- Mesures générales :

- transfert en USIC

- monitorage électrique

- repos au lit

- O2 nasal 3l/min même en l’absence d’IVG

- ttt de la douleur : morphine 5 à 10 mg par voie SC ou 2 à 5 mg IVL, sauf en cas d’hypotension sévère ou insuffisance respiratoire. On peut utilisé du Paracétamol (pro-dafalgan) IV : 1g renouvelable.

- anxiolytique : tranxène IV : 10 à 20 mg

B- Reperfusion coronaire en urgence :

1- Thrombolyse :

a- Le mécanisme d’action des thrombolytiques :

Est l’activation de plasminogène en plasmine qui va lyser la fibrine du caillot, cependant la thrombolyse libère la thrombine du caillot et exerce aussi un effet pro-thrombogène (intérêt de l’héparine).

b- Les thrombolytiques :

La streptokinase :

Elle est produite par le streptocoque bêta hémolytique du groupe C, en raison de son pouvoir antigénique son administration doit être précédée de 100 mg d’HSHC en IVD.

La dose usuelle : 1,5 Millions U/ 45 min à la PSE.

L’alteplase (actilyse, rt-PA) :

  • demi vie courte 3 à 4 min

  • spécificité pour la fibrine

  • active directement la plasminogène

  • dépourvu d’antigénicité

  • administration selon un protocole accéléré :

15 mg en bolus IVD puis 0,75 mg/kg en 30 min à la SE sans dépasser les 50 mg, puis 0,5 mg/kg en 60 min à la SE sans dépasser les 35 mg.

- la dose totale ne doit pas dépasser 100 mg

- l’héparinisation doit être commencée avant la thrombolyse.

La rétéplase : (Rapilysin ou r-PA)

  • demi vie intermédiaire 18 à 30 min

  • forte affinité pour la fibrine

  • activation directe de la plasminogène

  • pas d’antigénicité

  • 2 bolus de 10 UI en IVD à 30 min d’intervalle

  • héparinothérapie avant la thrombolyse

  • simplicité d’administration (indépendante du poids)

APSAC :

  • demi vie longue : 70 à 120 min

  • faible affinité pour la fibrine

  • activation indirecte de la plasminogène

  • antigénicité importante => 100 mg HSHC

  • 1 seul bolus de 30 UI en IVL sur 5 min

Urokinase :

N’est pas utilisée dans l’IDM



  1. Les CI de la thrombolyse :

Absolues :

  • ATCD d’hémorragie connue

  • ATCD d’AVC hémorragique ou d’intervention cérébrale

  • AVC ischémique < 6 mois

  • Chirurgie, traumatisme, accouchement < 1 mois

  • Grossesse en cours

  • Péricardite

  • DAO

  • MCE prolongé

  • Rétinopathie diabétique hémorragique

  • UGD évolutif

  • Ponction d’un VX non compressible dans les 8 j.

Relatives :

  • néoplasie

  • HTA sévère non contrôlée par ttt

  • Prise d’AVK

  • Injection IM récente

  • Age > 75 ans

  1. Résultat de la thrombolyse :

Les échecs et les insuffisances de reperfusion par le meilleur protocole consternent 50 % des patients. Leur dépistage précoce constitue un problème important ce qui permet éventuellement de pratiquer une ATC de sauvetage.

Les critères de reperfusion :

  • régression de 50 % du sus décalage de ST

  • Diminution rapide de la douleur

  • Survenue d’arythmies ventriculaires dites de reperfusion (RIVA, ESV, salve de TV)

Aucun de ces critères n’est spécifique, seule la coronarographie réalisée en fin du ttt peut s’assurer de la fiabilité de la perméabilité coro et la restauration d’un flux TIMI3.

  1. Complications de la thrombolyse :

AVC hémorragique +++

Les facteurs de risque de cette complication sont

  • age > 75 ans

  • poids < 70 kg

  • HTA à l’admission

  • Rt-PA

  1. Angioplastie (ACT ou ATL) :

C’est une revascularisation myocardique par ballonnet avec très souvent mise en place d’un stent en fin de procédure.

Les avantages de cette modalité de revascularisation :

  • Taux excellent de reperfusion > 90 % avec un flux TIMI3 dans la quasi totalité des cas.

  • Meilleur pronostic avec diminution significative de la survenue d’évènement cliniques ischémiques et de la mortalité.

  • Faible taux de complications (occlusion de l’IVA inaccessible en raison d’un tronc serré)

  • TTT en même temps de la sténose sous jacente

  • Réalisation précoce d’un bilan coronarographique

  • Réduction du risque d’hémorragie notamment cérébrale

  • Levée d’un doute dgc dans les cas atypiques

  • Facilité du ttt des patients instables hémodynamiquement par la mise en place d’un BCPIA.

Les limites de l’ATC :

  • nécessité d’une salle de KT et d’une équipe entraînée disponible 24/24 h

  • délai de reperfusion plus long (1h à 1h 30min par rapport à la thrombolyse)

  • taux de succès opérateur dépendant.

  1. Pontage en urgence :

Actuellement il est admis que le pontage en urgence ne constitue pas une technique de revascularisation de 1ère intension dans l’IDM non compliqué.

  1. TTT anti thrombotique :

    1. Antiagrégant plaquettaire :

Aspirine :

  • En dehors des CI : UGD, allergie

  • 1ère dose de 250 à 500 mg en IVD puis 100 à 325 mg par voie orale voire 75mg

Si CI : Ticlopidine (Ticlid 250) 1CP X 2/ j ou Clopidogrel (Plavix 75) 1cp/j.

Nouveaux antiagrégants plaquettaires :

Anti GP IIB IIIA, nouvelle classe d’antiagrégants plaquettaires, met en jeu le blocage de récepteur des GP IIB IIIA qui est le récepteur plaquettaire au fibrinogène qui est la voie finale de l’agrégation plaquettaire : ABCIXIMAB (Reopro).

    1. Anticoagulants :

La thrombine joue un rôle clé dans la genèse du thrombus coronaire à la phase aiguë de l’IDM, dans le post IDM elle favorise la réocclusion précoce après thrombolyse ou après angioplastie.

  • chez les patients thrombolysés : l’anticoagulation facilite la reperfusion et prévient la réocclusion mais majore le risque hémorragique.

  • Chez les patients non thrombolysés : elle prévient la réocclusion de réimperméabilisation spontanée, et prévient les complications thromboemboliques et le thrombus intra-VG.



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