Научно-исследовательский институт биологии




НазваниеНаучно-исследовательский институт биологии
страница1/21
Дата30.09.2012
Размер2.06 Mb.
ТипТезисы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. В.Н. КАРАЗИНА

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ БИОЛОГИИ


VII МЕЖДУНАРОДНЫЙ СИМПОЗИУМ


БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ


Тезисы


24 - 27 мая 2006 г.

Харьков

УДК 591.1.15.871.74

Биологические механизмы старения VII международный симпозиум

Тезисы докладов. 24 -27 мая 2006 г. - Харьков 2006 г.


Оргкомитет симпозиума:

Председатель: Божков Анатолий Иванович

тел. (057) 7075340; 3438788

E-mail:bozhkov@univer.kharkov.ua

Заместитель председателя:

Малышев Анатолий Борисович

Тел.(057) 3438244

E-mail:malyshev@univer.kharkov.ua

Ответственные секретари:

Падалко Владимир Ильич

тел. (057) 3438244,

E-mail:padalko@univer.kharkov.ua

Голтвянский Анатолий Владимирович

тел. (057) 3438788

Члены оргкомитета:

В.В.Безруков (Киев), В.Н.Анисимов (Санкт-Петербург), Г.М.Бутенко (Киев), В.В.Давыдов (Харьков), В.Х.Хавинсон (Санкт-Петербург), Л.Ф.Андрианова (Киев), Н.А.Бабенко (Харьков), А.В.Куликов (Пущино), В.К.Кольтовер (Москва), О.К.Кульчицкий (Киев), В.В.Лемешко (Харьков), А.Я.Литошенко (Киев), Л.К.Обухова (Москва), Е.Э.Перский (Харьков), А.Н.Хохлов (Москва), В.Н.Тоцкий (Одесса), Г.Д.Бердишев (Киев), Н.Г.Мензянова (Харьков), Ю.В. Никитченко (Харьков).


Оргкомитет симпозиума выражает глубокую благодарность

руководителю фирмы “Галс” за финансовую поддержку

работы симпозиума

ОГЛАВЛЕНИЕ


1. ОБЩИЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕРОНТОЛОГИИ


2. БИОХИМИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОНТОГЕНЕЗА


3. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ОНТОГЕНЕЗА


4. МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ В ПРОЦЕССЕ ОНТОГЕНЕЗА


5. ИССЛЕДОВАНИЯ ОНТОГЕНЕЗА РАСТИТЕЛЬНЫХ ОБЪЕКТОВ


6. ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ГЕРИАТРИИ


ОБЩИЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕРОНТОЛОГИИ


РОЛЬ И.И. МЕЧНИКОВА В ФОРМИРОВАНИИ СОВРЕМЕННОЙ ГЕРОНТОЛОГИИ

В.В. Безруков, Ю.К. Дупленко

Институт геронтологии АМН Украины

г. Киев, Украина

100 лет назад И. И. Мечников ввел в научный оборот термин «геронтология». Он появился в его статьях (1906) в Harper’s Monthly Magazine и Revue du Mois в период подготовки к изданию «Этюдов оптимизма». Но этим не исчерпывается вклад Мечникова в историю геронтологии. Он подошел к изучению старения, будучи всемирно признанным авторитетом в области сравнительной эмбриологии и общей патологии. И прежде всего он критически пересмотрел эволюционную роль естественной смерти, по А. Вейсману. Даже т. наз. естественную смерть у человека Мечников считал более правильным относить за счет болезней стариков, т.е. и в этих случаях он видел «насильственный процесс». Концепция старения как побочного эффекта эволюции была по сути открыта заново Мечниковым и получила самостоятельное развитие в трудах его последователей. Важное место в развитии геронтологии занимают экспериментальные исследования Мечникова, которые основывались на его представлениях о клеточных механизмах старения. Мечников ведущую роль отводил нарушениям межклеточных взаимоотношений и гетерохронности старения различных тканевых элементов. Исследования действия различных цитотоксических сывороток на стареющий организм, основанные на принципах, намеченных им, изучение иммунологической реактивности – дело последующего этапа развития его идей А. А. Богомольцем (1939, 1940) и его последователями. И, наконец, идея Мечникова о значении аутоинтоксикационных процессов в механизмах старения. С одной стороны, она послужила основанием для экспериментального моделирования старения (первая попытка получить экспериментальную модель старости). С другой стороны, эта идея была развита его учеником В. Коренчевским (1961) и определила важное исследовательское направление в современной геронтологии.


Эпигенетические механизмы формирования возрастных стратегий адаптаций

А.И. Божков

НИИ биологии Харьковского национального университета им. В.Н. Каразина

г. Харьков, Украина

E mail: bozhkov@univer.kharkov.ua

О старении организмов мы чаще всего судим по проявлению тех или иных признаков. С физиологической точки зрения наиболее универсальным проявлением старения организма является снижение способности к адаптации и увеличение вероятности развития патологий. Мы убеждены, что феномен возрастзависимого снижения адаптивных возможностей является центральной проблемой геронтологии.

Снижение адаптации организма в процессе онтогенеза может быть связано: 1 – с накоплением каких-либо количественных или качественных возрастзависимых изменений; 2 – с потерей каких-либо компонентов или ингибированием возрастзависимых процессов; 3 – с формированием новых свойств, в частности, эпигенетической памяти Божков 1998.

Мы полагаем, что возрастзависимое изменение адаптивных возможностей является следствием функционирования как минимум 3-х принципов биосистем независимо от уровня их организации: 1 – принципа исходного состояния; 2 – принципа эпигенетической памяти; 3 – принципа необратимости эпигенетических изменений.

С целью проверки этого положения использовали различные экспериментальные модели. На культуре клеток микроводорослей, которые были адаптированы к высоким, токсичным для этого вида концентрациям ионов меди, показано, что эпигенетические изменения способны переходить в стойкие метаболические состояния. При моделировании задержки роста экспериментальных животных было показано, что у взрослых животных активность аминотрансфераз, глюкозо-6-фосфатазы и фосфорилирующей активности митохондрий изменяются в большей степени, чем у молодых. Это демонстрирует, что молодые и взрослые животные используют различные стратегии адаптации. Выбор стратегии адаптации определяется особенностями исходного метаболического состояния. Различием исходных метаболических состояний молодых и взрослых животных объясняется различие в ответной реакции молодых и взрослых животных на токсическое действие ионов меди и других факторов. Так, если молодые и взрослые животные находились на сдерживающих рост диетах, то ответная реакция иммунной системы молодых и взрослых животных была однотипной.

В работе рассматриваются основные положения концепции эпигенотипа в формировании возрастзависимых патологий.


О "БЕССМЕРТИИ" ЖИВОТНЫХ, РАСТЕНИЙ И КЛЕТОЧНЫХ ЛИНИЙ

А.Н. Хохлов

Сектор эволюционной цитогеронтологии, биологический факультет

МГУ им. М.В. Ломоносова

г. Москва, Россия

E-mail: khokhlov@genebee.msu.su

В геронтологической литературе довольно часто употребляется, применительно к живым организмам, понятие "бессмертный" (immortal). Естественно, речь не идет о реальном бессмертии, как у Кощея Бессмертного. Погибнуть эти организмы могут, однако они не стареют, т.е. вероятность их смерти остается практически постоянной на протяжении достаточно долгого времени. При этом как бы само собой подразумевается, что эта вероятность очень мала, поэтому указанные организмы живут гораздо дольше, чем "смертные". Однако именно при высокой вероятности смерти организмы просто не доживают до старости и уж точно считаются "нестареющими". Практически все долгоживущие "нестареющие" животные обладают неограниченным ростом (омары, камбалы, осетры, некоторые киты, аллигаторы, черепахи) или очень высокой (иногда неограниченной) способностью к регенерации (пресноводная гидра). Первые достигают обычно очень больших размеров, а вторые непрерывно обновляют свои клетки. Таким образом, в обоих случаях налицо непрерывная клеточная пролиферация. Сходную ситуацию мы можем видеть и у некоторых губок или у кораллов, а также у многих вегетативно размножающихся растений. Надо заметить, что "супердолгожители" среди стареющих растений, как и долгожители-животные, достигают обычно очень больших размеров (классический пример – секвойя). У таких растений лишь ничтожное количество продолжающих размножаться живых клеток, остальные же давно умерли. В "бессмертных" клеточных линиях гибель отдельных клеток идет непрерывно. При каждом пересеве таких культур до 40 % клеток не доживают до следующего пассажа. Однако остальные размножаются настолько интенсивно, что мы наблюдаем экспоненциальное увеличение численности клеточной популяции. Впрочем, в случае всех высших животных (включая человека) мы тоже имеем "бессмертие по Вейсману", ибо так называемая "зародышевая плазма" практически бесконечно передается из поколения в поколение. Для экспериментальной геронтологии все вышесказанное ведет к следующим достаточно пессимистичным выводам. Казалось бы, можно просто стимулировать размножение клеток организма и их замену. Однако многие наши ткани состоят из абсолютно не делящихся клеток (кардиомиоциты, нейроны и др.) и размножение, скажем, нейронов для нас невозможно без потери личности, а размножение кардиомиоцитов – без нарушения работы сердца (отсюда гигантские проблемы лечения инсультов и инфарктов). Некоторых успехов можно было бы добиться путем стимуляции роста организма за счет размножения "некритических" клеток, однако это приведет к слишком значительным побочным эффектам (размеры тела). Единственно же возможные подходы к реально заметному замедлению старения – это уменьшение скорости возникновения возрастных повреждений в клетках организма или устранение уже возникших дефектов (главным образом, дефектов в ДНК). К сожалению, такого рода задачи вряд ли могут быть решены полностью в обозримом будущем.


МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ, РОЛЬ СРЕДЫ В СТАНОВЛЕНИИ ЭТОГО ПРОЦЕССА И МОДИФИКАЦИИ ЕГО ТЕМПА

А.В. Халявкин, А.И. Яшин

Институт биохимической физики РАН, г. Москва, Россия

Университет Дьюка, Дюрем, Северная Каролина, США

E-mail: ab3711@mail.sitek.net

У большинства видов и старение по программе, и стохастические механизмы нормального старения маловероятны. Для смены поколений в естественной среде программа старения излишня. А против стохастических сбоев, не превышающих резервные возможности, есть мощные системы восстановления, развитые за сотни миллионов лет эволюции. Старение скорее следствие отклонений в работе организма как целого, чем результат первичных деструктивных изменений его частей. Эти отклонения связаны с особенностями систем управления организмом и неизбежны в условиях, отличных от тех, к которым эволюционно приспособлен вид. Темп старения пропорционален степени отличия реального режима жизнедеятельности от эволюционно обусловленного, при котором особи могут функционировать без старения. Кривые выживания реальных популяций расположены между двумя асимптотами. Нижней асимптотой является экспонента, характеризующая идеальный случай отсутствия старения в привычной среде при высоком риске гибели от внешних причин. Верхняя асимптота напоминает прямоугольную зависимость. Она возникает при исходно низком риске гибели в комфортных условиях в сочетании с наивысшим темпом старения. Кривые выживания птиц и грызунов в природе близки к ниспадающей экспоненте. В неволе они более прямоугольны, как у населения развитых стран. Статистика смертности людей ведется сравнительно недавно. Палеодемография, судящая о возрасте по анализу костных останков, дает заниженные цифры. Это связано с сильным влиянием условий существования на параметры зависимости биологического (костного) возраста от реального. Даже в современных популяциях коэффициенты пересчета костного возраста в хронологический различаются в 3,6 – 5,9 раз. Значит, характеристики костей физически активного человека 80-ти лет будут соответствовать параметрам малоподвижного человека более молодого возраста. И оценкой его костного возраста будет не 30+50=80 лет, а 30+50/К, т.е. 38,5 лет или 44 года. Поэтому "исчезновение" стариков Геркуланума во время извержения Везувия перестает быть загадкой. Просто их костный возраст соответствовал костному возрасту наших современников 40-45 лет. Об этом же говорят результаты оценки останков из датированных древнеримских могил. Анализ показал, что костный возраст образцов был моложе 40 лет, тогда как их реальный возраст был старше 70 лет.


ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЛАНДШАФТЫ И ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТРАЕКТОРИИ

А.М. Вайсерман

Институт геронтологии АМН Украины

г. Киев, Украина

Е-mail: vaiserman@geront.kiev.ua

В процессе эволюции у представителей всех видов выработался механизм “прогностического адаптивного ответа” (“predictive adaptive response”), который позволяет заблаговременно готовиться к условиям жизни, в которых они оказываются после рождения. Однако реализация этого механизма приводит к увеличению приспособленности организма только в тех случаях, когда условия обитания до и после рождения сходны, если же они различаются (прогноз оказывается неверным), это впоследствии может быть причиной возникновения различных патологий. Так, показано, что если внутриутробное развитие людей происходит на фоне неполноценного (качественно или количественно) питания, они рождаются со сниженным весом и измененным обменом веществ. Люди с подобным “запасливым” (“thrifty”) типом метаболизма лучше выживают в условиях голодания, однако при нормальном питании быстро набирают массу и впоследствии склонны к ожирению и заболеванию диабетом.

Одним из наиболее вероятных кандидатов на роль “носителя памяти” об условиях раннего развития является эпигенотип организма. До последнего времени считалось, что все индуцированные стрессами изменения генетической активности, происходящие в организме после завершения периода эмбрионального развития, обратимы. Однако оказалось, что это не так. Некоторые из них оказываются необратимыми и, будучи индуцированными, особенно на ранних стадиях развития, могут импринтироваться (запечатлеваться) и влиять на формирование фенотипа организма. Эпигенетика является областью науки, в последнее время переживающей период бурного развития. Одним из ее важных разделов является изучение эпигенетических механизмов возрастных заболеваний. Наиболее хорошо исследованы механизмы, приводящие к возникновению рака, но их участие в возникновении сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и т.д. также не подлежит сомнению. Поскольку основная часть “эпигенетических адаптаций” происходит в ходе внутриутробного этапа развития или в первые недели после рождения, высказывается предположение, что отклонения условий раннего развития от нормы могут в будущем приводить к значимым для организма последствиям, в частности, увеличивать риск возрастных заболеваний.


ГЕНЕТИКА И ГЕНОМИКА МИТОХОНДРИЙ: ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ

А.Я. Литошенко

Институт геронтологии АМН Украины

г. Киев, Украина

E-mail: alitoshenko@yahoo.com

Постулат об отсутствии генетической программы старения не отрицает роли клеточных геномов в этом процессе. В связи с тем, что митохондрии, обеспечивая клетки Metazoa энергией и выполняя ряд других витальных функций (регуляция Са2+-сигнализации, апоптоза и пр.), генерируют активные формы кислорода (АФК), первой «жертвой» АФК оказывается митохондриальный геном. Митохондрии находятся под двойным генетическим контролем (генетическая полуавтономия) со стороны ядерной и митохондриальной ДНК (яДНК и мтДНК соотв.). Особенностями митохондриальной генетики являются материнская (неменделевская) наследственность, полиплоидия (до 10 молекул мтДНК на органеллу, тысячи– на клетку), высокая скорость мутирования (на порядок выше таковой для яДНК; поэтому мтДНК 2-х индивидуумов различаются на 10-70 п.н.), особенно в области D-петли молекулы мтДНК, не ассоциированная с клеточным циклом репликация, репликативная сегрегация при клеточном делении. К особенностям митохондриального генома относятся ковалентно замкнутая кольцевая форма молекулы мтДНК, ее небольшие размеры (~16 т.п.н.), 37 кодируемых ею генов (13 полипептидов - субъединиц комплексов окислительного фосфорилирования, 2 рРНК и 22 тРНК), собственный генетический код, отличный от универсального, зависимость экспрессии от экспрессии ядерного генома. Большинство эволюционно зафиксированных мутаций мтДНК, в первую очередь однонуклеотидные замены (SNP), создают нейтральные полиморфизмы, сегрегирующие и накапливающиеся в популяциях по материнской линии. Эти полиморфизмы распределяются на гаплогруппы и связанные с ними гаплотипы. Вариабельность последовательностей мтДНК явилась инструментом реконструкции эволюции Homo sapiens. Установлена корреляция между принадлежностью индивидуумов к той или иной гаплогруппе и продолжительностью жизни и риском развития ассоциированный с возрастом дегенеративных заболеваний. В норме (в идеале) все молекулы мтДНК в клетке идентичны – гомоплазмия, но у лиц с болезнями, вызванными мутациями мтДНК, клетки содержат смесь мутантных и «диких» молекул – гетероплазмия. В онтогенезе происходит накопление соматических мутаций (замена оснований, делеции) и других повреждений (модификация оснований, сшивки) мтДНК.

Некоторые мутантные молекулы могут амплифицироваться с большей скоростью, чем «дикие» молекулы мтДНК, постепенно замещая последние (гомоплазмия мутантных мтДНК). В быстро делящихся клетках этот механизм может лежать в основе развития опухолей. Накопление с возрастом поврежденных молекул мтДНК вызывает энергетическую недостаточность, прежде всего, самих митохондрий. Вследствие этого молекулы мтДНК могут покидать органеллу через открывшуюся т.н. пору переменной проницаемости, промотируя инсерционный мутагенез яДНК. При достижении же некоего порога энергетической недостаточности клетки (для разных типов клеток его величина различна) происходит митохондриальная индукция гибели клеток (апоптотическая или некротическая), и, как следствие, функциональная недостаточность органов и тканей, лежащая в основе дистрофических болезней, ассоциированных со старением. Таким образом, накопление мутаций мтДНК как результат нормального функционирования митохондрий лежит в основе старения и связанных с ним заболеваний.

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21

Похожие:

Научно-исследовательский институт биологии iconМетодические указания му 1 2600-10
Микроб" Роспотребнадзора; Научно-исследовательский институт вирусологии им. Д. И. Ивановского рамн; фгун "Центральный научно-исследовательский...
Научно-исследовательский институт биологии iconТатарский научно-исследовательский институт сельского хозяйства научное обеспечение
Л. С. Трофимова, Е. П. Яковлева гну всероссийский научно-исследовательский институт кормов им. В. Р. Вильямса Россельхозакадемии,...
Научно-исследовательский институт биологии iconМетодические рекомендации по контролю качества и испытанию стыков наружных стеновых панелей крупнопанельных жилых домов одобрены секцией №2 Научно-технического совета
Научно-исследовательский институт строительных конструкции госстроя СССР научно-исследовательский институт строительного производства...
Научно-исследовательский институт биологии iconНаучно-исследовательская работа велась по госбюджетным темам, грантам и программам Минобразования России, грантам рффи, хоздоговорам.
Санкт-Петербургского государственного университета (унц) образуют математико-механический факультет, Научно-исследовательский институт...
Научно-исследовательский институт биологии iconГосударственное научное учреждение всероссийский научно-исследовательский институт
Ученого совета гну всероссийский научно-исследовательский институт охотничьего хозяйства и звероводства им профессора Б. М. Житкова...
Научно-исследовательский институт биологии iconВсероссийский научно-исследовательский институт метрологической службы (вниимс) рекомендация
Гуп "всероссийский научно-исследовательский институт метрологии им. Д. И. Менделеева"
Научно-исследовательский институт биологии iconМетодические рекомендации мр 6 0050-11
А. А. Горский, В. С. Степанов, О. В. Липатова), фбун санкт-Петербургский научно-исследовательский институт радиационной гигиены имени...
Научно-исследовательский институт биологии iconНаучное медицинское общество геронтологов и гериатров украины
Научно-исследовательский институт биологии харьковского национального университета имени В. Н. Каразина
Научно-исследовательский институт биологии iconУспехи современной биологии, 2005, том 125, №6, с. 567-578
Казахский научно-исследовательский институт онкологии и радиологии, Алматы, Казахстан
Научно-исследовательский институт биологии iconФгу «Государственный научно-исследовательский институт информационных технологий и телекоммуникаций»
Фгну государственный научно-исследовательский институт информационных образовательных
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©lib.znate.ru 2014
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница