Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение




Скачать 374.81 Kb.
НазваниеПослеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение
страница1/4
Дата27.09.2012
Размер374.81 Kb.
ТипДокументы
  1   2   3   4

ОБЗОРЫ

  • ОБЗОРЫ

Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение


Карпов И.А., Овечкин А.М.

Словарь Даля в 1863 г. определил боль как «самое чувство, телесное страдание». С. И. Ожегов в 1949 г. (спустя почти 100 лет) не продвинулся ни на шаг: «Боль – это ощущение страдания». Советский Энциклопедический Словарь в 1979 г. даёт такое определение: «Боль – это психофизиологическая реакция организма, возникающая при сильном раздражении чувствительных нервных окончаний, заложенных в органах и тканях. Один из наиболее ранних симптомов некоторых заболеваний». Таким образом, вплоть до восьмидесятых годов прошлого века отношение к боли, в том числе и послеоперационной, было несколько пренебрежительным. Послеоперационная боль рассматривалась как нормальная, физиологическая реакция организма на операционную травму, как симптом, неприятный, но неизбежный.

Проблема послеоперационной боли привлекла внимание специалистов в конце 80-х годов. По данным J. Bonica, из 25 млн. пациентов, оперированных в 1989 г. в США, 6 млн. испытывали сильные и очень сильные послеоперационные боли, а еще 3 млн. – боли средней интенсивности (J. Bonica, 1990). S. Kuhn et al. установили, что средняя интенсивность боли на протяжении первых суток после операции достигает 60% от максимально возможной (Kuhn S. et al., 1990). Мультицентровое исследование, выполненное в 1990 г. в Великобритании, позволило впервые оценить качество послеоперационной анальгезии в масштабах страны. Адекватность обезболивания, которая оценивается пациентом как «безболевой комфорт», не превышала 50% (Owen H.,1990). По сообщениям разных авторов, от выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде страдают от 30 до 75% пациентов (Stanton J., Farrar К.,1991, Harmer M.,1991, Mitsuhata H. et al.,1993, Harmer M., Davies К.,1998, Neugebauer E.,1998, Carr D., Goudas L.,1999, Chauvin M.,1999).

В 1993 г. в США Объединенная комиссия поаккредитации учреждений здравоохранения предложила рассматривать эффективность послеоперационного обезболивания в качестве обязательного условия лицензирования клиник (Brown D., Mackey D., 1993). Однако это не принесло желаемого эффекта. Несмотря на появление новых мощных анальгетиков, оценки пациентами качества послеоперационной анальгезии начала 90-х и конца 90-х годов практически не отличаются. Адекватным обезболивание считали от 35 до 50% пациентов в начале 90-х годов (Owen, 1990; Semple, 1991; Cousins, 1991) и от 30 до 50% – в конце 90-х (Aguilar, 1997; Verlaecki 1997; Carr,1999; Ferrante P.M. и др. 1998).

Начало 21-го века также не привело к существенному прогрессу в этом отношении. Согласно данным G.A. McHugh et al. (2001), 17% больных указали на острую боль немедленно после операции, а 81% – пожаловались на еще более выраженный болевой синдром на 2-4-е сут после операции. В настоящее время неадекватная анальгезия регистрируется у 30-87% пациентов (Михельсон В.А. и соавт. 2001; PhIIips C.J., 2001).

Низкое качество лечения острой боли характерно не только для хирургических отделений, но и отделений реанимации, где есть все условия для адекватного обезболивания. В 1997 г. в Барселоне на II Европейском конгрессе "Боль в Европе" были представлены данные о том, что 50% прооперированных пациентов переводят из блоков интенсивной терапии в общие палаты с болями интенсивностью свыше 5 баллов по визуально-аналоговой шкале.

Отсутствие заметного прогресса можно связать с отсутствием чётких стандартов послеоперационного обезболивания. Открытым остается и вопрос организации обезболивания. Современные методы требуют определённых знаний и навыков работы, которыми в должной мере не владеют ни хирурги, ни анестезиологи. Улучшение качества лечения острой боли и безопасности применения современных методик анальгезии возможно в условиях организации службы острой боли (СОБ), укомплектованной высокопрофессиональными специалистами. В настоящее время 40% клиник США и 37% клиник Европы имеют СОБ. По данным К. Davies, результатом внедрения СОБ явилось снижение частоты развития интенсивной послеоперационной боли с 37 до 13%. Тем не менее, процент пациентов, страдающих от послеоперационной боли, остаётся высоким. Ведь 13% – это каждый десятый пациент. Так обстоят дела в ведущих клиниках США и Европы. А что же у нас?

Cтатистика на уровне страны отсутствует. По данным Овечкина А.М. и соавт., из 1550 пациентов, перенесших плановые и экстренные хирургические вмешательства различного типа, 60% выразили удовлетворение качеством послеоперационного обезболивания. Однако многие больные, "удовлетворенные" качеством обезболивания, отмечали, что средняя интенсивность боли в 1-2-е сут достигала 6-7 баллов. Объяснение данного парадокса, возможно, заключается в том, что пациенты всем своим предыдущим "медицинским" опытом, общением с соседями по палате, медицинским персоналом подготовлены к неизбежности страдания от острой боли в послеоперационном периоде. (Овечкин А.М. и соавт., 2001).

Интенсивность боли исходно определяется видом хирургического вмешательства (Осипова Н.А.,1999, Морозов Д.В., 2001). Наиболее "болезненные" операции в порядке убывания можно расположить следующим образом: операции, выполненные из люмботомического доступа, вмешательства на грудной клетке и верхнем этаже брюшной полости, холецистэктомии, операции на нижнем этаже брюшной полости (Овечкин А.М. и соавт., 2001). Другие авторы также отмечают наибольшую интенсивность болей после внутригрудных операций, вмешательств на верхнем отделе брюшной полости (Морозов Д.В. 2001, Ready L., Edwards W.,1992, Kalso E., Rosenberg P., 1995). С другой стороны, даже малые хирургические вмешательства могут вызывать достаточно сильные послеоперационные боли (Agren К. et al.1989, Jebeles J. et al.,1991).

Суммарные данные, полученные из различных литературных источников, свидетельствуют, что основными факторами, влияющими на интенсивность и длительность послеоперационного болевого синдрома (ПБС), являются: 1) локализация, характер и продолжительность операции, включая тип разреза и интенсивность травматизации; 2) физиологические и психологические особенности пациента; 3) психологическая, физикальная и фармакологическая подготовленность пациента; 4) наличие или отсутствие хирургических осложнений (Moore D., 1990, Aida S. et al.,1999, Carragee E., 1999).

Оценивая демографические данные, разные авторы наиболее часто выделяют пол больного и возраст. Болевые ощущения в целом более интенсивны у пациентов молодого возраста (15-35 лет). У больных старше 70 лет болевой синдром выражен в меньшей степени, отмечается сниженная потребность в анальгетиках (Овечкин А.М. и соавт., 2001, Морозов Д.В., 2001, Svensson I., 2001).

Большую роль в интенсивности ПБС играют индивидуальные особенности пациента. Психическая диз-адаптация, нарушение интра- и интерперсональных отношений могут стать источником самоиндуцированной боли (Павленко С.С.,1999).

В основе отношения к боли лежит личный болевой опыт, неразрывно связанный с социальными, экономическими и культурными основами жизненного опыта. В частности, большую роль играет болевой опыт пациентов, переносивших разного рода оперативные вмешательства, сопровождавшиеся выраженной послеоперационной болью. У пациентов формируется болевой стереотип, своего рода условный рефлекс, пусковым моментом которого становится любое последующее оперативное вмешательство. Купирование ПБС у таких пациентов представляет значительные трудности. Так, в исследованиях Svensson I. et al. 88% больных ранее подвергались хирургическим процедурам и 53% из них больных испытывали умеренную или сильную боль после операции. При повторных операциях большинство больных (91%) ожидали в послеоперационном периоде боли от умеренных до сильных и 76% действительно их испытали. (Svensson I., 2001). По данным российских авторов, непреодолимый страх, боязнь боли и опасения неблагоприятного исхода испытывают 84% пациентов (Московец О. Н. и соавт, 2003).

Известно, что эмоциональное состояние влияет на толерантность к боли. При низкой степени выраженности отрицательных эмоций она меньше. При увеличении степени выраженности отрицательных эмоций более 25% болевая чувствительность обостряется. (Московец О.Н. и соавт., 2003). Большинство авторов уделяет внимание лишь одной, зато наиболее значимой для ПБС эмоции – страху (Пипенброк С., Ситтих Х., 2000). Страх перед болью обостряет все проявления боли – мышечное напряжение, увеличение ЧСС, АД, периферическую вазоконстрикцию и т.д.

Из других факторов, влияющих на интенсивность ПБС, можно выделить:

- Наличие предоперационной боли. Интенсивность послеоперационной боли, а следовательно, и потребность в анальгетиках значительно выше у пациентов, страдавших от болей в предоперационном периоде (Овечкин А.М., 2001).

- Наличие периоперационного воспаления тканей (Овечкин А.М., 2001).

- Влияние вредных привычек. Злоупотребление алкоголем может приводить к истощению потенциальных возможностей антиноцицептивной системы, снижению уровня продукции эндорфинов, что способствует повышению интенсивности ПБС и потребности в опиоидных анальгетиках (Морозов Д.В., 2001).

- Ритмы болевой чувствительности (Е. Lutch et al.,1971). Многие авторы сообщали о существовании отчетливых колебаний порога болевой чувствительности в течение суток (Кубынин А.Н., Игнатов Ю.Д. 1996; Castellano C. et al. 1985, Closs S., 1992).

Таким образом, факторы, влияющие на ПБС, многочисленны и разнообразны. Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных людей, но и у одного и того же человека в зависимости от условий, при которых она возникает (Дж. Эдвард Морган-мл., 1998). По своей значимости факторы, влияющие на ПБС, распределяются следующим образом:

а) интенсивность ноцицептивной стимуляции при пересечении тканевых структур;

б) интенсивность периоперационного тканевого воспаления;

в) наличие предоперационной боли (Овечкин А.М. и соавт. 1996; Coderre T.J., Katz J., 1993).

Основные проблемы послеоперационного обезболивания заключаются в следующем: в клинической практике не применяют стандартные методы оценки боли и эффективности обезболивания; назначение адекватных доз анальгетиков затруднено из-за высокой частоты проявления их побочных эффектов; низкий уровень информированности медицинского персонала в вопросах боли и обезболивания затрудняет выбор оптимальных методов послеоперационной анальгезии (Овечкин А.М. и соавт., 2001).

Клиническое значение послеоперационной боли состоит в том, что ПБС является фактором, индуцирующим развитие хирургического стресс-ответа, представляющего собой совокупность эндокринных, метаболических и воспалительных процессов, развившихся в ответ на хирургическую травму и боль и ведущих к изменению нормальной деятельности всех жизненно важных функциональных систем. Реакция организма на стресс и травму может проявляться дисфункцией легочной, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной систем, а также нейроэндокринными и метаболическими нарушениями (Liu S., Carpenter R., 1995; Scull T., Motamed C., Carli F., 1998).

До определенного времени стресс-ответ рассматривали как адаптивную функцию организма, направленная на поддержание послеоперационного гомеостаза. Позднее был показан патогенный характер развернутого стресс-ответа, в значительной степени влияющего на результаты хирургического лечения (Kehlet H., 1989; Kehlet H., Dahl J.B., 1993).

Негативная роль ПБС реализуется симпатической нервной системой и эндокринными органами. Активация симпатической нервной системы вызывает повышение тонуса эфферентных симпатических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Установлено, что уровни адреналина, кортизола и других маркеров стресса в плазме крови существенно не изменяются во время операции, но значительно повышаются в раннем послеоперационном периоде, особенно в первые 24 ч. Гормональные реакции обусловлены усилением симпатического тонуса и рефлексами, опосредованными гипоталамусом.

Умеренная и интенсивная боль, независимо от локализации, может оказывать влияние практически на все органы, увеличивая риск развития осложнений и летальность в послеоперационном периоде. Последнее положение доказывает, что лечение боли в послеоперационном периоде является не просто гуманным требованием, но ключевым аспектом терапии.

А. Кровообращение. Боль вызывает выраженные изменения – подъем артериального давления, тахикардию, периферическую вазоконстрикцию, увеличение ОПС, возрастание ударного объёма. У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудочка может снижаться. Боль увеличивает потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда. (Мартюк С.А., 1982; Лиманский Ю.П., 1986; Moore D., 1990). В первые трое суток после операции риск возникновения острой ишемии миокарда, особенно у больных со сниженными функциональными резервами кардиоваскулярной системы, наиболее велик (Yeager M., 1987; Mangano D. et al., 1991; Breivik H., 1994). В отдаленном послеоперационном периоде все это может привести к развитию разного рода сердечно-сосудистых осложнений: артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца и др. Некупированный ПБС приводит к регионарным и системным нарушениям микроциркуляции, что, в свою очередь, оказывает негативное влияние на все органы и системы.

Б. Дыхание. Увеличение потребления кислорода и продукции углекислого газа делает необходимым соответствующее повышение минутного объема дыхания. Такое повышение увеличивает работу дыхания, особенно при сопутствующих заболеваниях легких. Боль в области операционной раны после абдоминальных и торакальных вмешательств затрудняет дыхание – пациент "щадит" болезненное место. Снижение амплитуды дыхательных движений приводит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости. Уменьшение жизненной емкости легких делает невозможным эффективный кашель и удаление мокроты из дыхательных путей (Lewis K., 1994; Hopf H., Weitz J., 1994). Нарушаются нормальные вентиляционно-перфузионные соотношения, что увеличивает риск развития ателектазов, внутрилегочного шунтирования. Возрастает эластическое и неэластическое сопротивление дыханию (Зильбер А.П., 1984). Кроме того, рефлекторно повышается тонус мышц брюшной стенки, нарушается функция диафрагмы, что ведет к мышечной ригидности и делает невозможным глубокое дыхание и откашливание. Клиническими проявлениями дыхательной дисфункции являются гипоксемия, гиперкапния, нарушения дренажной функции бронхов с последующим формированием ателектазов и пневмонии (Jayr C. et al, 1988; Ready L., Edwards W., 1992). Тахипноэ в свою очередь приводит к усугублению метаболических расстройств, негативно влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы.

Угнетение легочной вентиляции обусловливает возникновение респираторного, а затем и метаболического ацидоза. Вследствие этих изменений у оперированных больных появляются адинамия, нарушение моторики кишечника и сердечно-сосудистая недостаточность.

Поскольку боль у оперированного пациента неизбежно усиливается при движениях, она приводит к его иммобилизации. Длительный постельный режим и иммобилизация тоже могут вызывать нарушения функции легких, причем независимо от локализации боли.

В. Желудочно-кишечный тракт и мочевыводящие пути. После операций тяжесть состояния прямо пропорциональна степени торможения желудочно-кишечного тракта. Постагрессионный синдром приводит к пресинаптической стимуляция альфа-рецепторов, что ведет к сокращению высвобождения ацетилхолина и одновременно к торможению перистальтики (Зандер И., 2000). Усиление активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей. Гиперсекреция желудочного сока чревата стрессовыми язвами, а ее сочетание с угнетением моторики предрасполагает к развитию тяжелых аспирационных пневмонитов. Угнетение моторики, вздутие кишечника приводит к ограничению экскурсий диафрагмы, снижению объема легких и нарушению функции дыхания (Бородач В.А., 1993).

Г. Органы внутренней секреции. При стрессе организм реагирует повышением симпатического тонуса, активацией функций гипоталамуса с увеличением секреции катехоламинов и катаболических гормонов (адренокортикотропного, антидиуретического, циклического аденозинмонофосфата, глюкагона, кортизола, альдостерона, ренина, ангиотензина II). Количество же анаболических гормонов (инсулина и тестостерона), наоборот, снижается. Увеличивается потребление кислорода, мобилизуются метаболические субстраты из депо. Развиваются катаболическое состояние с отрицательным азотистым балансом, непереносимость углеводов и повышенный липолиз (Kehlet Н., 1989). Возрастание концентрации кортизола в сочетании с увеличением концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства. Сопутствующая стойкая гипергликемия, повышение уровня свободных жирных кислот, кетоновых тел и лактата представляет собой проблему у больных с сахарным диабетом. (Enqquist A. et al., 1977; Hall G., 1985).

Д. Кровь. При стрессе повышается адгезивность тромбоцитов и угнетается фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции. А это в сочетании с вынужденной иммобилизацией, сопутствующим венозным стазом и последующим тромбозом глубоких вен нижних конечностей резко усиливает опасность тромбоэмболических осложнений (Осипова Н.А. и соавт., 2001; Tuman К. et al., 1991; Lewis К., 1994).

Е. Иммунитет. Выраженный ПБС может становиться причиной вторичных иммунных депрессий. Стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндотелиальную систему. Увеличивается риск развития инфекционных осложнений (Дж. Эдвард Морган-мл.,1998).

Ж. Психоэмоциональные расстройства. Болевой синдром – частая причина нарушений адаптации, психических расстройств (Павленко С.С. и соавт., 1999), сопровождается страхом, депрессией, приводит к нарушению сенсорного ощущения и эмоционального восприятия (Пипенброк С., Ситтих Х., 2000.). В некоторых случаях интенсивные боли могут вызвать острую психотическую реакцию (Овечкин А.М., 2001).

В настоящее время не вызывает сомнения, что выраженный ПБС является причиной ряда серьезных патофизиологических эффектов, влияющих на исход вмешательства, задерживающих послеоперационное восстановление, удлиняющих период реабилитации и увеличивающих стоимость лечения (Liu S., Carpenter R., 1995).
  1   2   3   4

Похожие:

Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение iconСелявко Юрий Александрович "Послеоперационные инфекционные осложнения в хирургии" (реферат)
Несмотря на достижения современной медицины, частота послеоперационных инфекционных осложнений в нейрохирургии, челюстно-лицевой,...
Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение iconВалихан новруз оглы новые оперативно-инструментальные технологии в профилактике и лечении гнойно-воспалительных раневых осложнений в неотложной абдоминальной хирургии (экспериментально-клиническое исследование)
Работа выполнена в Институте Федеральной службы безопасности Российской Федерации (г. Нижний Новгород)
Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение iconРоль лапароскопии в диагностике и лечении послеоперационного перитонита в неотложной абдоминальной хирургии

Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение iconКлинико-лабораторные критерии прогнозирования послеоперационных спаечных осложнений у детей с ургентной абдоминальной патологией
Работа выполнена в фгбу «Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии» Министерства здравоохранения...
Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение iconЭкзаменационные вопросы по клинической и экспериментальной хирургии для студентов
Этапы развития хирургии. История кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии волгму. Л. М
Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение iconРазработка, техника имплантации и клиническое применение отечественных механических протезов клапанов сердца
«Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова Министерства здравоохранения и социального...
Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение iconИ. н хворостов особенности хирургии детского возраста (вводная лекция) Волгоград 2011
При этом, принципиальным отличием детской хирургии является то что это отрасль медицины изучающая растущий, развивающийся организм...
Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение iconМедицинский институт кафедра хирургии Хирургия
В. Н. Степанов); оперативной хирургии и лимфологии (зав кафедрой проф. Ю. Е. Выренков); термических поражений,ран и раневой инфекции...
Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение iconРабочая учебная программа по общей хирургии для специальности 1-79 01 01 «Лечебное дело» лечебного факультета и факультета иностранных учащихся кафедра общей хирургии
Рабочая учебная программа составлена на основе программы по общей хирургии для студентов лечебно-профилактических факультетов высших...
Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение iconИнфекционный контроль в хирургии издание третье, дополненное и переработанное
Рецензенты: В. И. Мамчич, доктор медицинских наук, профессор, зав кафедрой хирургии Киевской медицинской академии последипломного...
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©lib.znate.ru 2014
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница