Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология




НазваниеУчебно-методический комплекс по дисциплине Физиология
страница8/22
Дата29.11.2012
Размер3.22 Mb.
ТипУчебно-методический комплекс
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   22

3.1. Функции системы кровообращения

Непрерывное движение крови по замкнутой системе сосудов малого и большого кругов кровообращения осуществляется благодаря сократительной функции сердца. Большой круг кровообращения обеспечивает кровоснабжение органов тела богатой кислородом кровью, а также собирает венозную кровь и приносит ее к сердцу. В малом (легочном) круге кровообращения происходит обогащение крови кислородом.

Венозная кровь большого круга через правый желудочек и легочные артерии направляется к легким, а насыщенная кислородом кровь попадает через легочные вены в левое предсердие. Благодаря ритмическим сокращениям желудочков кровь из левого желудочка выталкивается в аорту, а из правого – в легочные артерии.

3.2. Сердечный цикл

В сердечном цикле выделяют систолу предсердий, продолжающуюся при частоте сокращений 75 раз в 1 мин 0,04–0,07 с, систолу желудочков (0,3 с), диастолу желудочков (0,5 с). За 0,1 с до окончания диастолы желудочков начинается систола предсердий. Следовательно, диастола предсердий продолжается 0,7 с.

Совместная диастола предсердий и желудочков (пауза) продолжается 0,4 с. Из общей продолжительности сердечного цикла, равного в рассмотренном случае 0,9 с, желудочки находятся в состоянии сокращения 1/3 времени, а предсердия – втрое меньше. Как в систоле, так и в диастоле желудочков различают несколько фаз.

В структуре сокращения желудочков выделяют фазы асинхронного и изометрического сокращения, быстрого и медленного изгнания. В фазе асинхронного сокращения желудочков часть мышечных волокон сокращается, часть расслабляется. Давление в желудочках при этом не изменяется. Продолжительность этой фазы при рассмотренной уже частоте пульса составляет около 0,05 с. Асинхронное сокращение сменяется изометрическим, при котором происходит напряжение желудочков с изменением их формы. Продолжительность изометрического сокращения составляет около 0,03 с. На всем протяжении фазы напряжения аортальный и антриовентрикулярные клапаны сердца остаются закрытыми.

Начало фазы изгнания сопровождается крутым нарастанием давления в желудочках (быстрое изгнание). В фазе медленного изгнания давление снижается, но остается более высоким, чем в аорте. Завершение фазы изгнания – протодиастолический интервал – характеризуется выравниванием давления в выносящих сосудах и в желудочках. Эти три цикла продолжаются 0,3–0,4 с.

Следующая за протодиастолой фаза изометрического расслабления желудочков сопровождается падением давления до нуля. Падение давления в желудочках приводит к раскрытию антриовентрикулярных клапанов сердца. Кровь из предсердий сначала быстро (в течение 0,06–0,08 с), а затем медленно (в течение 0,15–0,18 с) заполняет желудочки. Это фазы быстрого и медленного наполнения. Затем происходит повторение описанной картины сокращения и расслабления сердца.

3.3. Проводящая система сердца

Проводящая система сердца состоит из атипической мышечной ткани (богатые гликогеном мышечные волокна Пуркинье). Скопление клеток проводящей системы (водители ритма) находятся в области синоатриального узла, предсердно-желудочковой перегородки, в толще мышечных стенок левого и правого желудочков (пучки волокон Гиса).

Первичным водителем ритма является синоатриальный узел, расположенный в устье полых вен. Клетки этого узла обладают наибольшей скоростью спонтанной (самопроизвольной) деполяризации. Из синоатриального узла возбуждение распространяется по стенке правого предсердия к атриовентрикулярному узлу – вторичному водителю ритма.

Из атриовентрикулярного узла в перегородку желудочков направляется толстый мышечный пучок Гиса. Конечные разветвления проводящей системы сердца представлены мышечными волокнами Пуркинье, анастомозирующими с сократительными волокнами сердечной мышцы. Проводящая система сердца регулирует ритмические сокращения изолированного сердца.

Мышечные клетки миокарда – миоциты соединяются между собой при помощи межклеточных вставочных дисков – нексусов. Плотная упаковка облегчает проведение возбуждения в миокарде, сама сердечная мышца сокращается как единое целое. Сердечная мышца и проводящая система сердца представляет собой функциональный синцитий.

3.4. Возбудимость и рефрактерность сердечной мышцы

Возбудимость отдельных частей неодинакова. Наиболее возбудимым является синоатриальный водитель ритма. Менее возбудимы предсердно-желудочковый узел и волокна атипической мышечной ткани, входящие в состав пучков Гиса. Возбудимость сократительной мускулатуры сердца значительно ниже возбудимости его проводящей системы. Во время сокращения сердечная мышца не отвечает на раздражение, возбудимость ее резко понижается. Это – фаза абсолютной рефрактерности сердца. В начальном периоде расслабления возбудимость сердечной мышцы восстанавливается, но не достигает исходной величины – это относительная рефрактерность. В этот момент сердце может ответить внеочередным сокращением – экстрасистолой на дополнительное раздражение. Относительная рефрактерность сменяется фазой повышенной возбудимости экзальтацией.

Продолжительность абсолютной рефрактерной фазы определяет частоту сердечных сокращений. В покое частота сокращений сердца у взрослого человека находится в пределах 50–75 ударов в 1 мин. При мышечной и напряженной умственной работе, при эмоциональном возбуждении рефрактерность сердца уменьшается, частота пульса увеличивается, достигая в отдельных случаях 200 и более ударов в 1 мин.

Слабые по силе подпороговые раздражители не вызывают сокращения сердца. При достижении критической (пороговой) силы раздражителя сердце отвечает максимальным сократительным актом. Мощность сердечного сокращения не зависит от силы раздражителя: после достижения пороговой величины дальнейшее увеличение силы раздражителя не оказывает влияния на мощность сердечного выброса. Это явление получило название закона «все или ничего».

Очевидным исключением из этого закона является «закон сердца» Франка – Старлинга. Растянутая увеличенным притоком крови сердечная мышца сокращается с большей силой (гетерометрический механизм увеличения силы сокращения). Это наблюдается при увеличении притока крови к сердцу. В растянутых волокнах сердечной мышцы увеличивается площадь взаимодействия актиновых и миозитовых нитей. Следовательно, и сила сокращения увеличивается. Увеличение мощности сердечного выброса в этом случае имеет важное адаптивное значение, например, при больших физических нагрузках сила сердечного сокращения растет и при повышении давления в крупных артериях.

3.5. Скорость и объем кровотока

В результате сокращения сердца кровь нагнетается в сосудистое русло. Движение крови по сосудам подчиняется законам гидродинамики. Оно дополняется эластическими силами сосудов, запасающих энергию во время сокращения сердца. Такой способностью обладают не только крупные сосуды, но и артериолы. Движение крови по венам происходит в результате присасывающего действия грудной клетки, сокращения скелетных мышц, а также наличия клапанов в крупных венах, препятствующих обратному течению крови.

Объемная скорость движения крови по сосудам зависит от разности давлений в начале и в конце, а также от вязкости крови. Скорость кровотока максимальна в аорте и составляет 40–50 см/с. В капиллярах кровоток резко замедляется. Величина этого падения пропорциональна увеличению суммарного просвета кровеносного русла. Просвет капилляров примерно в 600–800 раз больше просвета аорты. Следовательно, расчетная скорость кровотока в капиллярах должна составлять около 0,06 см/с. Прямые измерения дают еще меньшую цифру – 0,05 см/с. В крупных артериях и венах скорость кровотока составляет 15–20 см/с.

Сопротивление кровотоку резко возрастает в так называемых резистивных сосудах – мелких артериях и артериолах. Объем крови, протекающей за 1 мин по сосудам в любом участке замкнутой системы, одинаков: приток крови к сердцу равен его оттоку. Следовательно, низкая линейная скорость кровотока должна компенсироваться увеличением суммарного просвета сосудов. Сохранение постоянной объемной скорости кровотока при малом суммарном просвете сосудов происходит за счет высокой линейной скорости.

Время кругооборота крови составляет в среднем 20–25 с, т. е. в течение 1 мин весь объем циркулирующей крови проходит по сосудам большого и малого круга 2,5–3 раза. Скорость кровотока и время кругооборота увеличиваются при напряженной работе. Вследствие этого возрастает минутный объем крови, т. е. объем крови, выбрасываемой сердцем в 1 мин. Такое увеличение объема кровотока связано с выходом в общее русло депонированной крови и учащением сердечной деятельности при сохранении объема крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (ударный объем крови).

В состоянии покоя до 50% крови находится в кровяных депо: печени, подкожной жировой клетчатке, селезенке. Депонированная кровь циркулирует в 10–20 раз медленнее, она содержит больше форменных элементов. Поступление депонированной крови в общий кровоток повышает кислородную емкость крови. При напряженной работе происходит перераспределение крови: в работающих органах объем кровотока увеличивается, а в большинстве внутренних органов уменьшается. Особенно резко (в 12–15 раз) увеличивается кровоток через венечные сосуды сердца.

3.6. Артериальное давление

В нормальных условиях жизнедеятельности оно обусловлено силой сердечного выброса, объемом кровотока, эластическим сопротивлением сосудистых стенок. Во время систолы давление в артериальных сосудах максимально возрастает, во время диастолы – падает. Различие в показателях систолического и диастолического давления, измеряемого на плечевой артерии по методу Короткова, составляет 35–40 мм рт. ст. В нормальных условиях у взрослого человека систолическое давление (максимальное) составляет 110–125 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) – 70–85 мм рт. ст. Энергия непрерывного движения крови по артериям отражается на величине так называемого среднего давления. Это средняя между максимальным и минимальным давлением величина, которая ближе к показателям минимального давления, так как продолжительность понижения давления во время диастолы больше, чем повышения во время систолы желудочков. Артериальное давление в мелких артериях составляет 70–90 мм рт. ст., в артериолах – 40–60 мм рт. ст., а в капиллярах – 20–40 мм рт. ст.

Артериальное давление зависит от объема крови, поступающей в кровяное русло, и сопротивления ее оттоку в мелких артериях и капиллярном русле. Сопротивление кровотоку резко возрастает в мелких артериях и артериолах (резистивных сосудах).

Капиллярное давление колеблется в пределах от 5–6 до 60--76 мм рт. ст. В легочных капиллярах давление крови составляет около 5 мм рт. ст., а в капиллярах почечных клубочков около 70 мм рт. ст. В нормально развитом сердце на 1 мм3 мышечной массы в покое раскрыты 2300 капилляров. При мышечной работе раскрываются дополнительно около 2000 капилляров. В гипертрофированном сердце общее число капилляров не превышает 2000 на I мм3. Резерв адаптации не превышает 300 капилляров. Снижение васкуляризации приводит к ухудшению аэробного обмена в гипертрофированном сердце.

3.7. Изменения в сердечно-сосудистой системе при физической нагрузке

Физиологическая гипертрофия может осуществляться как за счет утолщения волокон сердечной мышцы, так и за счет их удлинения. Если в первом случае мощность сердечного выброса повышается за счет увеличения силы мышечных волокон сердца, то во втором – за счет их растягивания массой крови (эффект Франка – Старлинга).

Адаптация сердца к периодическим физическим нагрузкам растягивается во времени, периоды отдыха от нагрузок приводят к сбалансированному увеличению структурных элементов сердца, т. е. адаптация идет по первому типу. Мощность симпатической иннервации на единицу массы сердца при этом не уменьшается, а сохраняется на уровне, присущем нормальному не гипертрофированному сердцу. Масса сердца увеличивается в пределах 20–40%.

Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся массе. Увеличение концентрации миоглобина, наблюдаемое при мышечной работе, приводит к улучшению переноса О2 Вследствие повышения АТФ-ной активности миозина, а также ускорения транспорта кальция к сократительным структурам сердца увеличивается скорость и амплитуда сердечных сокращений.

Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объем. Оно работает на 15–20% экономнее, чем нетренированное. При систематической мышечной работе в сердечной мышце снижается скорость гликолитических процессов: энергетические продукты расходуются более экономно. В энергетический обмен включаются жирные кислоты.

Морфологические перестройки сердца проявляются как в увеличении мышечной массы, так и в увеличении клеточных «энергетических машин» – митохондрий.

Чувствительность сердца к симпатическим, усиливающим функции сердца влияниям при мышечной работе повышается. Одновременно совершенствуются и механизмы экономизации: в покое и при малоинтенсивной нагрузке сердце работает с низкими энергозатратами, при наиболее рациональном соотношении фаз сердечного сокращения.

Структурные изменения, вызванные рациональной тренировкой, не сопровождаются снижением удельного кровообращения. Функциональная нагрузка на единицу массы сердца в условиях покоя снижается.

3.8. Регуляция работы сердца

Центральная регуляция сердечной деятельности осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы. Симпатические влияния стимулируют сердечную функцию, повышая мощность сокращения сердца,– положительный инотропный эффект, увеличивая возбудимость и скорость проведения возбуждения – положительный батмо- и дромотропный эффект. Частота сокращений сердца при этом возрастает – положительный хронотропный эффект.

Парасимпатические нервы (ветви блуждающего нерва) оказывают на сердце противоположное влияние: они снижают возбудимость и проводимость, силу и частоту сердечных сокращений. Влияние блуждающего нерва на сердце осуществляется непрерывно, так как вегетативные парасимпатические центры постоянно находятся в тонусе. С возрастом, а также под влиянием систематической мышечной деятельности происходит повышение тонуса блуждающих нервов. Внешний антагонизм влияний, оказываемых блуждающими и симпатическими нервами на сердце, является лишь частным случаем глубокого внутреннего единства регуляторных воздействий на деятельность сердца. Систематическая мышечная деятельность сопровождается повышением тонуса блуждающих нервов.

Высшие подкорковые центры регуляции сердечной деятельности расположены в гипоталамической области, ядрах таламуса и лимбической системы мозга. С участием этих отделов связаны регуляторные влияния на тонус симпатических и парасимпатических центров, а также рефлекторные влияния на деятельность сердца.

Важная роль в регуляции сердечной функции принадлежит интероцепторам рефлексогенных зон крупных сосудов и самой полости сердца. Повышение давления в сосудах, имеющих прессорецепторы, рефлекторно ведет к уменьшению частоты пульса.

Рефлекторные изменения сердечной деятельности происходят и при раздражении органов брюшной полости. Поступая по чревному нерву в спинной мозг, центростремительные импульсы достигают ядер блуждающих нервов и вызывают замедление сердечной деятельности.

Изменение объема легких при вдохе и выдохе приводит к возбуждению механорецепторов легких. Импульсы от механорецепторов поступают в центры регуляции сердечной деятельности, вызывая учащение (на вдохе) или уменьшение (в конце выдоха) частоты сердечных сокращений.

Рефлекторное замедление сердечной деятельности наблюдается и при надавливании на глазные яблоки – глазо-сердечный рефлекс.

Резкое учащение сердцебиений наблюдается при эмоциональном возбуждении, а также при действии условнорефлекторных раздражителей, сигнализирующих о предстоящей напряженной работе. Ионы плазмы крови оказывают на сердце как ваготропное (тормозное), так и симпатикотропное (возбуждающее) действие.

Ионы К+ оказывают ваготропный эффект, ионы Са2+ действуют возбуждающе, усиливая деятельность сердца.

Гормоны мозгового слоя надпочечников и медиаторы симпатической нервной системы (норадреналин, адреналин) повышают проницаемость мембран миоцитов для Са2+.

3.9. Регуляция работы сосудов

Функциональная система регуляции гемодинамики включает в себя нервные, гуморальные и местные механизмы. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга состоит из двух отделов – прессорного и депрессорного. Импульсы прессорного центра повышают тонус артерий. Депрессорный центр понижает его. Исполнительные сигналы сосудодвигательного центра передаются симпатическими и парасимпатическими нервами.

Медиаторы симпатической нервной системы оказывают на сосуды тонизирующее (сосудосуживающее) влияние, взаимодействуя с α-рецепторами клеточных мембран гладких мышц стенки сосудов. При этом норадреналин выступает как специфический α-стимулятор. Адреналин возбуждает р-рецепторы клеточных мембран. Эффект этого взаимодействия противоположный – сосуды расширяются.

В окончаниях некоторых симпатических нервов (скелетных мышц, кожных сосудов) выделяется ацетилхолин, который приводит к снижению сосудистого тонуса. Однако в симпатических нервах преобладают адренергические волокна. Поэтому в неработающих мышцах сосуды сужены. При физических нагрузках сосудосуживающие влияния симпатических нервов перекрываются сосудорасширяющим действием метаболитов.

Парасимпатические влияния в обычных условиях жизнедеятельности приводят к расслаблению гладкой мускулатуры сосудов, вызывают расширение сосудов. Однако этот первичный парасимпатический эффект может быть снят выраженным экономизирующим влиянием блуждающего нерва на функции отдельных органов (в частности, на сердце). Блуждающий нерв сдерживает работу сердца, замедляет и частоту сердечных сокращений. Это экономизирующее влияние проявляется и в уменьшении просвета коронарных сосудов. Сужение коронарных сосудов – вторичная реакция на экономизацию сердечной функции в условиях относительного мышечного покоя).

Тонус сосудов изменяется под воздействием химических агентов и физиологически активных веществ. К сосудорасширяющим веществам относятся простагландины – физиологически активные вещества, выделяемые многими тканями тела, брадикинин – полипептид, выделенный из слюнных желез, легких и других органов, ацетилхолин, гистамин.

Сосудосуживающие вещества – адреналин, норадреналин – являются гормонами мозгового слоя надпочечников. Вазопрессин выделяется задней долей гипофиза; серотонин вырабатывается в слизистой оболочке кишечника, в головном мозге.

Особую роль в регуляции гемодинамики играют почки. Почки вырабатывают фермент ренин, который, поступая в кровь, способствует образованию мощного сосудосуживающего фактора – ангиотензина. Ангиотензин усиливает секрецию альдостерона – гормона, поддерживающего высокий уровень артериального давления путем увеличения обратного всасывания Na+ в почечных канальцах. Он удерживает воду в сосудистом русле, обеспечивая повышение артериального давления.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса осуществляется через рефлексогенные зоны крупных артериальных стволов. В дуге аорты имеются рецепторы давления – окончания центростремительного депрессорного нерва. Повышение давления в аорте рефлекторно угнетает тонус сосудосуживающего центра, вследствие чего давление нормализуется.

Сосудистый тонус регулируется и через хеморецепторы крупных сосудов. Раздражение хеморецепторов приводит к повышению давления и ускорению выведения из сосудистого русла избытка углекислого газа и других химических веществ, накапливающихся или попадающих в кровь извне. Прессорный и депрессорный эффекты наблюдаются также при раздражении рефлексогенных зон сосудов желудка, легких, кишечника, почек, желчного пузыря и проприоцепторов скелетной мускулатуры.

Артериальное давление повышается при эмоциональном возбуждении. Длительные стрессовые ситуации приводят к стойким гипертензивным реакциям. У здорового человека целенаправленная деятельность вызывает повышение максимального и снижение минимального давления. Пульсовое давление при этом увеличивается. Повышенная потребность в кислороде и питательных веществах при мышечной деятельности удовлетворяется усиленным кровотоком при повышении артериального давления. Если давление повышается чрезмерно, включаются барорецепторы аортальной и синокаротидной зон, следствием чего является урежение сердечных сокращений и падение артериального давления.

Наблюдаемая при мышечной работе гемоконцентрация (уменьшение перехода жидкой части плазмы в межтканевое пространство) компенсируется абсорбцией воды из тканей в капилляры неработающих тканей. Эти взаимосвязанные процессы, предупреждающие неблагоприятные последствия повышения концентрации солей, белковых фракций крови при потере воды, находятся под контролем волюморецепторов гипоталамуса. Через гипоталамус активируются системы саморегуляции депонирования крови: работа сердца, почек, кровенаполнение сосудов. Наиболее срочными по времени являются механизмы регуляции работы сердца, депонирования крови и скорости кровотока. Значительно медленнее меняется масса циркулирующей крови за счет включения механизмов кроветворения и разрушения форменных элементов крови.


Лекция 4. Физиология систем дыхания и выделения

1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   22

Похожие:

Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология iconУчебно-методический комплекс по дисциплине Физиология растений (название)
Учебно-методический комплекс Физиология растений составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта...
Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология iconУчебно-методический комплекс по дисциплине опд. Ф. 02. 1 “Физиология растений” для студентов, обучающихся по специальности 020201. 65 “Биология”
Учебно-методический комплекс по дисциплине опд. Ф. 02. 1 “Физиология растений” составлен в соответствии с требованиями Государственного...
Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология iconУчебно-методический комплекс по дисциплине «Физиология расте- ний»
Электрон дан. (1 Мб). – Красноярск : ипк сфу, 2008. – (Физиология расте
Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология iconУчебно-методический комплекс по дисциплине «Физиология питания человека» составлен в соответствии с требованиями Национально-регионального компонента к обязательному минимуму содержания и уровню подготовки дипломированного специалиста по циклу общематематических и естественнонаучных дисциплин госуда
Учебно-методический комплекс: Физиология питания человека (Учебная и рабочая программы, методические материалы). Направление 110300...
Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология iconУчебно-методический комплекс по дисциплине опд. Ф. 02. 1 “Физиология растений” составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности Шифр 020200. 62. “ Бакалавр”
Учебно-методический комплекс по дисциплине опд. Ф. 02. 1 “Физиология растений” составлен в соответствии с требованиями Государственного...
Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология iconУчебно-методический комплекс по дисциплине дс. 02. 1
Учебно-методический комплекс по дисциплине дс. 02 “Экологическая анатомия растений” составлен в соответствии с требованиями Государственного...
Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология iconУчебно-методический комплекс по дисциплине «Философия». Таганрог: Изд-во трту, 2006. 80 с. Учебно-методический комплекс по дисциплине «Философия» подготовлен в соответствии с новым государственным образовательным стандартом по дисциплине «Философия».
Составители: М. А. Дедюлина, В. А. Ивлиев, Е. В. Папченко, В. С. Поликарпов, О. В. Шипелик
Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология iconУчебно-методический комплекс по дисциплине ен. Ф. 07. «Геология» как часть образовательной программы является совокупностью учебно-методических материалов, способствующих
Учебно-методический комплекс по дисциплине ен. Ф. 07. «Геология» составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного...
Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология iconУчебно-методический комплекс по дисциплине Инженерная геология
...
Учебно-методический комплекс по дисциплине Физиология iconУчебно-методический комплекс по дисциплине Иностранные языки
...
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©lib.znate.ru 2014
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница