Болезни слизистой оболочки полости рта у детей. Этиология, клиника, принципы лечения и профилактика
Скачать 454.18 Kb.
|
1 2
Общее время занятия: 6 часов. Мотивационная характеристика темы. Ротовая полость имеет тесную анатомо-физиологическую взаимосвязь с разными системами организма. Патологические процессы на слизистой оболочке полости рта нередко являются начальным симптомом системной патологии. Установлено наличие изменений слизистой оболочки полости рта при болезнях ЖКТ, эндокринной, кровеносной систем, с заболеваниями крови и др. Многие детские инфекционные заболевания имеют проявления в полости рта. Поэтому педиатр должен знать изменения слизистой оболочки полости рта при различных заболеваниях у детей и уметь оценивать их с позиции целостного организма. Цель: Научиться диагностировать проявления бактериальных, вирусных и грибковых заболеваний на слизистой оболочке полости рта, а также клинические проявления в полости рта соматических, аллергических заболеваний и заболеваний крови. Изучить роль комплексного лечения этих больных врачом-педиатром при патологии СОПР у детей. Задачи занятия. В результате освоения теоретической части темы студент должен знать: 1. Этиологические и патогенетические аспекты инфекционных и соматических заболеваний у детей. 2. Клинические проявления в полости рта детей инфекционных и соматических заболеваний. 3. Принципы комплексного (этиологического, патогенетического, симптоматического, общего и местного) лечения данных заболеваний у детей. 4. Роль врача – педиатра в диагностике, лечении и профилактике инфекционных болезней и заболеваний внутренних органов у детей. В результате выполнения практической части занятия студент должен уметь: 1. Выявлять жалобы и собирать анамнез заболеваний у родителей и ребенка. 2. Проводить клиническое обследование ребенка. 3. Охарактеризовать морфологические изменения полости рта при инфекционных и соматических заболеваниях у детей. 4. Назначить необходимое лечение, профилактические мероприятия больным с инфекционными заболеваниями, дать рекомендации по санитарному и эпидемиологическому режиму. 5. Направить на обследование и лечение к соответствующему специалисту ребенка с соматическим заболеванием, осуществлять диспансеризацию этих больных. Требования к исходному уровню знаний. Для полного усвоения темы студенту необходимо повторить:
Контрольные вопросы из смежных дисциплин
- вирус простого герпеса, - семейство парамиксовирусов, - бетта-гемолитический стрептококк, - вирус Коксаки А, - палочка Леффлера, - спирохеты Венсана. 2. Назовите возбудителя скарлатины: - вирус простого герпеса, - семейство парамиксовирусов, - бетта-гемолитический стрептококк, - вирус Коксаки А, - палочка Леффлера, - спирохеты Венсана. 3. Назовите клинические признаки, характерные для дифтерии: - конъюнктивит, - фибринозные пленки на миндалинах, - жжение, зуд, покалывание по ходу чувствительных нервов, - макуло-папулезная сыпь на коже. 4. Для какого соматического заболевания характерными симптомами в полости рта являются кислый вкус, язык отечен, обложен серым налетом: - сахарный диабет, - гемофилия, - хронический гастродуоденит, - лейкоз, - Х-гистиоцитоз. 5. Назовите лекарственные препараты, используемые при лечении вирусных заболеваний: - антибиотики, - кортикостероидные препараты, - противовирусные препараты, - витаминные препараты, - жаропонижающие. Контрольные вопросы по теме занятия
7. Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе, тиреотоксткозе). Клиника, диагностика, лечение. 8. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях крови и кроветворной системы (анемии, лейкозах, агранулоцитозе, болезни Верльгофа).
УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ В настоящее время не возникает сомнения в том, что в основе большинства заболеваний слизистой оболочки полости рта лежат различные патологические нарушения во внутренних органах. Нередко изменения на слизистой оболочке являются индикатором инфекционного или соматического заболевания. Герпетическая инфекция – самая распространенная инфекция человека. Для нее характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Вирус простого герпеса (ВПГ) имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения – кожа, слизистые оболочки и нервная система. В настоящее время герпес вирусы строго классифицированы и объедены в обширное семейство Herpes viridae, включающее более 70 представителей. Для человека наиболее патогенны 8 герпес вирусов они разделены на три подсемейства, подразделяющиеся в свою очередь на альфа-, бета- и гамма-типы (в зависимости от вида клеток, в которых протекает инфекционный процесс, а также от характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей возбудителя). К альфа-герпесвирусам относят: вирус простого герпеса 1, 2-го и 3-го типов, варицелла Зостер и вирус ветряной оспы. Альфа-герпесвирусы способны быстро реплицироваться и оказывать цитопатическое действие на культуры инфицированных клеток. Они реподуцируются в клетках, а сохраняются только в латентной форме, преимущественно - в ганглиях. Бета-герпесирусы - это цитомегаловирус, вирус простого герпеса 6 и 7-го типов. Они вызывают пре- и перинатальные инфекционные заболевания, иммунодефицитные состояния, обладают тератогенным эффектом, вызывают синдром хронической усталости. Это подсемейство видоспецифично, поражает клетки различных типов. Последние увеличиваются в размерах (цитомегалия) и могут вызвать иммуносупрессивные состояния организма. Инфекция при этом может принимать генерализованную или латентую форму, а в культуре пораженных клеток легко возникает персистентная инфекция. Гамма-герпесвирусы (вирус Эпштейна-Барра, вирус простого герпеса 4 и 8 типов, герпес вирус, связанный с саркомой Капоши) проявляют тропизм к лимфоидным клеткам (Т- и В- лимфоцитам), где длительно персистируют и могут трансформироваться, вызывая лимфопролиферативные заболевания. Острый герпетический стоматит. Первичное заражение вирусом простого герпеса происходит в раннем детском возрасте, после исчезновения материнских антител и обычно протекает бессимптомно. Входными воротами являются слизистые губ, ротовой полости, конъюнктивы, гениталий. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3-х лет. Это связанно с особенностями строения слизистой оболочки полости рта, недостаточно развитым местным иммунитетом полости рта, а также частыми естественными нарушениями целостности слизистой оболочки в результате прорезывания зубов. После первичной инфекции вирус сохраняется в организме на всю жизнь в латентном состоянии. Вирус простого герпеса является ДНК-содержащим и относится к группе нейротропных вирусов. После попадания вируса в организм ребенка происходит его размножение в клетках местных тканей и близлежащих лимфатических образованиях. Если защитные силы организма не могут справиться с возбудителем, то уже в инкубационном периоде развивается первичная вирусемия, после чего вирус герпеса фиксируется и активно размножается в клетках чувствительных висцеральных органов (печени, селезенке). Затем в следствие массового выброса вируса из чувствительных висцеральных органов в кровяное русло развивается вторичная вирусемия. Она наблюдается в продромальном периоде и в первые дни разгара. Во время вторичной вирусемии вирусы устремляются к коже и слизистым, где и продолжается их внутриклеточное размножение. При вирусемии вирус обнаруживается в лейкоцитах, эритроцитах, тромбоцитах. ОГС протекает как инфекционное заболевание, имеет 5 периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, период угасания и клинического выздоровления. По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Инкубационный период заболевания длится от 2 до 17 дней. Передача инфекции происходит воздушно-капельным и контактным путем. Заболевание контагиозно. Установлено, что источником инфекции являются люди, страдающие, как манифестными, так и латентной формами герпетической инфекции. Сезонность заболевания отсутствует. Болезнь начинается остро, на фоне выраженного синдрома интоксикации, сопровождается высокой температурой (часто 39-40 С), вялостью, сонливостью или возбудимостью, капризностью, тошнотой, рвотой, головной болью, миалгией, арталгией, болью в глазных яблоках, отсутствием аппетита и отказом от еды из-за выраженной болезненности во рту. Характерны также сильное слюнотечение, связанная с ним мацерация кожи нижней губы и подбородка, неприятный запах изо рта (из-за присоединения вторичной инфекции). Важной особенностью герпетического стоматита является гингивит с выраженной отечностью и гиперемией десен, а также с симптомом их контактной кровоточивости. Гингивит может носить при этом как диффузный характер, так и очаговый характер, но всегда имеет место. Гингивит появляется с самого начала заболевания, а высыпания во рту обычно образуются на 2-3 день. Гингивит, сопровождающийся высокой температурой и выраженным синдромом интоксикации, и поднижнечелюстной лимфаденит, позволяют заподозрить герпетическую природу заболевания еще в первые сутки. После появления на слизистой оболочке полости рта элементов поражения – эрозий как результат вскрытия высыпаний во рту, диагноз становится ясен. На коже элементы поражения имеют вид сгруппированных мелких пузырьков (диаметр около 1-5мм). Они заполнены прозрачным, постепенно мутнеющим содержимым. В дальнейшем пузырьки вскрываются, подсыхают, превращаясь в геморрагические корочки. Тяжесть ОГС оценивается по выраженности проявлений токсикоза и характеру поражений СОПР. При постановке диагноза учитывают не только форму заболевания, но и стадию развития элементов поражения. Заболевание продолжается 10-14 дней. При легкой форме симптомы интоксикации организма отсутствуют. Продромальный период клинически отсутствует. Болезнь начинается с повышения Т0 до 37-37,5°С при удовлетворительном общем состоянии. Слизистая оболочка полости рта отечна и гиперемирована, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). На различных участках слизистой оболочки в течение суток появляются одиночные или сгруппированные небольшие элементы поражения, количество которых обычно не превышает 3-5. Высыпания одноразовые. Длительность периода развития болезни или высыпаний равняется 1-2 дням. Затем наступает период эпителизации – окраска элементов поражения (эрозий) становится как бы мраморной, края и центр размываются, вокруг появляется венчик гиперемии и они приобретают вид обычной афты. Новых высыпаний обычно не наблюдается. Среднетяжелая форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации. Температура тела достигает 38-38,5°С. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Уже в продромальном периоде ухудшается общее состояние ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована. На 4-5 день заболевания появляются множественные высыпания, обычно от 5-10 до 20-25 элементов поражения. Высыпания нередко рецидивируют, и при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и морфологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5, однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних высоких цифр. СОЭ увеличивается до 20 мм/ч, отмечается лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз; палочкоядерные лейкоциты и моноциты в пределах высших границ нормы, лимфоцитоз, плазмоцитоз. Клиническое выздоровление при этой форме заболевания не сопровождается полным восстановлением защитных сил организма ребенка. Тяжелая форма ОГС встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая форма. При тяжелой форме выражены явления интоксикации, Т0 повышается до 39-40°С. У ребенка скорбное выражение лица, страдальчески запавшие глаза. Может быть насморк, покашливание, несколько отечные и гиперемированные конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, резко выраженный катаральный гингивит. Через 1-2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения до 20-30. Высыпания в виде герпетических пузырьков появляются на коже околоротовой области, веках, мочек ушей, на пальцах рук по типу поранихий. Высыпания в полости рта бывают многократными, и поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывается иногда около 100, находящихся на различных стадиях развития. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой оболочки. Поражаются губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический, который нередко бывает тотальным. Появляются резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. В крови определяется лейкопения, сдвиг формулы влево, эозинофелия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. В моче иногда обнаруживается белок или его следы. Дифференцировать ОГС следует с вирусными и бактериальными заболеваниями, имеющими проявления в полости рта, кандидозом, многоформной экссудативной эритемой, аллергическими реакциями, язвенно-некротическим стоматитом. Лечение. Ребенка с ОГС необходимо изолировать от других детей, выделить ему отдельную посуду. В помещении, где находится больной ребенок, регулярно проводить проветривание и влажную уборку. Детям, бывшим в контакте с заболевшим ребенком, 5-6 раз в день закапывают в рот и нос лейкоцитарный интерферон. На период сна днем и на ночь смазывают кожу носо-губного треугольника противовирусной мазью (см. ниже). Пища должна быть свежеприготовленной на овощных бульонах с добавлением дважды размолотого вареного мяса, рыбы или куриного филе, нераздражающей. Все дается в теплом виде. Рекомендуются овощные и фруктовые пюре, нежирные молочные продукты. Для дезинтоксикационной терапии рекомендуется обильное питье: детские несладкие чаи, компот из сухофруктов, кисели, соки (лучше березовый), отвары шиповника. Лечение заболевания комплексное – этиологическое, патогенетическое, симптоматическое, общее и местное. Общее лечение рекомендует педиатр и рекомендует назначение противовирусных препаратов (ацикловир, виролекс и др. при среднетяжелой и тяжелой формах), десенсибилизирующих, иммунокоррегирующих средств, витаминов и симптоматическую терапию. Местная обработка полости рта проводится антисептиками (р-рами ротокана, ромазулана, отварами шалфея, ромашки, календулы), ферментными препаратами (при необходимости), противовирусными препаратами ( 3% виролекс, 3% зовиракс, 2,5% герпевир - КМП, 0,25% оксолиновой, 0,25-0,5% бонофтоновой мазей). Для обработки кожи рекомендуют использовать 5% кремы и мази ацикловира. На стадии заживления эрозий назначают препараты, способствующие эпителизации: масляные растворы вит. «А» и «Е», облепиховое масло, масло шиповника, винилин, солкосерил и актовегин (мазь и гель). Из физиотерапевтических средств наилучшие результаты дает низкоинтенсивное излучение гелий-неонового лазера, при его отсутствии возможно назначение УФО в безтемпературный период. Необходима тщательная гигиена полости рта – чистка зубов мягкой или очень мягкой зубной щеткой, при невозможности чистки – протирание поверхности зубов марлевыми салфетками с антисептиками. Тяжелую форму заболевания целесообразно лечить в условиях стационара. Хронический рецидивирующий герпетический стоматит - следствие перехода ОГС в хроническую форму. Общее состояние страдает у ослабленных детей. Характерно постоянство анатомических мест высыпания: у одних – это кожа крыльев носа или околоротовой области, красная кайма губ или слизистая оболочка полости рта, у других – глаза. Локализация рецидивов зависит от первичной локализации инфекции. К факторам, способствующим возникновению рецидивов инфекции относятся отклонения в гуморальном и клеточном иммунитете, уменьшение уровня иммуноглобулинов, стрессы, перегревание, переохлаждение, местная травма, солнечное облучение и т.д. Рецидивы стоматита наблюдаются при острых респираторных заболеваниях и обострениях хронических заболеваний дыхательных путей (бронхит, воспаление легких, гайморит, тонзиллит), после травмы слизистой оболочки, а также без видимых причин. У каждого 7-8-го ребенка, перенесшего ОГС, наступают рецидивы заболевания с переходом, в последующем, в хроническую рецидивирующую форму. Рецидивы герпетического стоматита сопровождаются постоянной болезненностью слизистой оболочки полости рта в местах поражения, резко усиливающейся при приеме пищи и разговоре. В период обострения отмечают ухудшение общего состояния, снижение или отсутствие аппетита; общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость. На слизистой оболочке полости рта обнаруживаются, как и при остром стоматите, элементы поражения в виде эрозий. Количество элементов поражения в полости рта и их величина бывают разными, чаще всего бывают небольших размеров от 3 до 5мм в диаметре и располагаются преимущественно сгруппировано. В зависимости от выраженности симптомов общего и местного характера, а также частоты рецидивов выделяют 3 формы заболевания. Тяжелая форма характеризуется частыми рецидивами - 4 раза и более в год. Обострение заболевания сопровождается, как правило, подъемом температуры до субфибрильных цифр (иногда и выше), головной болью, чувством разбитости, отсутствием аппетита, могут быть боли в крупных суставах и мышцах, сонливость. При среднетяжелой форме рецидив наступает обычно 1-2 раза в год. При этом симптомы общего характера, как правило, выражены у детей младшего возраста. Отмечают, что эти дети очень часто болеют «простудными заболеваниями», имеют привычку «все тянуть в рот», при волнении «кусают ногти, губы или жуют щеки». Легкая форма наблюдается гораздо чаще и характеризуется сравнительно редкими 1-2 раза в 3 года рецидивами заболевания. При этом в полости рта наблюдается небольшое количество элементов поражения 1-2, которые, как правило, локализуются у каждого больного в излюбленных местах: слизистая языка, губ, щек. Появлению элементов поражения в полости рта при всех формах ХРГС предшествует чувство жжения, а на слизистой оболочке в этом месте отмечается в ряде случаев покраснение. Общее и местное лечение при обострении ХРГС принципиальных отличий от ОГС не имеет. Дети с ХРГС должны составлять специальную группу среди диспансерных больных. В настоящее время существуют две принципиально различные точки зрения на ведение больных, страдающих герпетической инфекцией. Большинство специалистов на Западе утверждают, что герпесвирусы «обходят» иммунную систему, «прячась» от ее эффекторов в недоступных для них клетках нервных ганглиев и (или) переходят в малоиммунные морфологические формы. Применение вакцинотерапии, иммуномодулирующих препаратов, индукторов интерферона либо заместительной терапии интерфероном считают нецелесообразным, а наиболее перспективным методом лечения признают использование вирусспецифических химиопрепаратов. Представители же наших отечественных школ рекомендуют применять как химиопрепараты, так и различные способы воздействия на иммунную систему с целью блокады инфекции. Выбор лечебной тактики определяется клинической формой и стадией заболевания, а также наличием сопутствующих заболеваний, предшествующим лечением и его эффективностью Ни один из известных сегодня противовирусных препаратов не способен полностью элиминировать герпесвирусы из организма и, таким образом, существенно влиять на латентное течение заболевания. При химиотерапии из противовирусных средств в настоящее время наиболее широко применяются препараты второго поколения, в частности, ацикловир - АЦ (коммерческое название - зовиракс). Механизм его действия основан на способности вируса герпеса при репродукции использовать необходимые ему нуклеозиды цитоплазмы инфицированной клетки. АЦ проникает преимущественно в зараженные вирусом простого герпеса клетки, однако в неизмененном виде инертен и малотоксичен. АЦ чаще принимают перорально (по 200 мг 5 раз в день в течение 4-5 дней ребенку с 2 лет; с 1 года – половинная доза, до года 40-80 мг⁄кг в сутки), так как к моменту начала терапии вирус уже имплантируется в ганглии. Для предотвращения проникновения его в нервные ганглии АЦ необходимо принимать в течение первых трех часов после заражения. Он способствует ослаблению выраженности или продолжительности таких симптомов, как зуд, боль, лихорадка, лимфоаденопатия; сокращает срок полного заживления элементов поражения и время выделения вируса. Однако он не влияет на частоту рецидивов. Разработан АЦ второго поколения – валацикловир (коммерческое название валтрекс). Данный препарат назначается детям в возрасте старше 7 лет (по 500 мг 2 раза в день в течение 7-10 дней). При иммунотерапии герпетической инфекции используются препараты интерферона или его индукторов, а также специфические АТ (пассивная специфическая иммунотерапия) и вакцины (активная специфическая иммунотерапия). Интерфероны — постоянный и естественный компонент противоинфекционной защиты человека. Они вырабатываются и хранятся во всех ядросодержащих клетках крови и эпителиоидных клетках слизистых. Их противовирусное действие заключается в подавлении сборки генетически чужеродных белков, входящих в состав оболочки, капсида и генома (РНК или ДНК) вирусов. Причем наибольший противовирусный эффект дают γ-интерфероны. Интерфероны не оказывают специфическое действие; срок их жизни в свободном (несвязанном) состоянии около 2 часов. Они наиболее активны по отношению к размножающимся вирионам, т.е. способны сдерживать процесс их размножения. Кроме того, интерфероны несколько снижают концентрацию вирионов в крови и тканях. На этом и основаны показания к их применению при лечении текущей инфекции. Однако у интерферонов наиболее выражена профилактическая активность. Широко используется в комплексной терапии циклоферон. Мощным эффектом иммунного связывания ГВ обладают противогерпетические антитела, в частности используется специфический (противогерпетический) иммуноглобулин с титрами АТ к ВПГ 1:512 – 1024. Использование иммуномодуляторов при лечении ХРГИ показано лишь после консультации врача-иммунолога и не ранее, чем через 21 день после начала заболевания при остром его течении или через 14 дней при рецидивирующем процессе. Специфическая вакцинотерапия у детей до 14 лет не проводиться. Очень важным является общее оздоровление ребенка, закаливание, нормализация режима дня и отдыха. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, которое характеризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями. Встречается чаще у детей старше 4-х лет. Этиология и патогенез хронического афтозного рецидивирующего стоматита окончательно не выяснены. ХРАС характеризуется пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития которых, являются очаги хронической инфекции в организме (заболевания ЖКТ, печени и желчевыводящих путей, аллергические состояния, хронический тонзиллит, отит, ринит, ангина, фарингит), нейроэндокринные расстройства, влияние хронических стрессов, смены климата. Выделяют три периода в развитии заболевания: продромальный, период афты и язвы и период угасания болезни. В продромальном периоде дети точно указывают на участок СОПР, где, по их мнению, появится «язва». У многих детей изменяется настроение, они становятся вялыми, капризными, раздражительными, жалуются на головную боль. Кожные покровы и СОПР в продромальном периоде бледные. Процесс образования афты на СОПР начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1 – 2 часа приподнимается над окружающей СОПР, в основании ее возникает инфильтрация. Затем элемент эрозируется, покрывается серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотрагивании. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются и через 2-3 дня афта разрешается. На ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия. Периодичность высыпания афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до месяцев. Излюбленной локализацией афт у детей является передний отдел полости рта, переходная складка верхней и нижней губы, кончик и боковые поверхности языка и др. Существуют две клинические формы заболевания: легкая (рубец не образуется) и тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты) – афтоз Сеттона. Лечение ХРАС комплексное, общее и местное.
|
1 2
Похожие:
 | Тематический план лекционного курса по дерматовенерологии для 5к ст Анатомия и физиология кожи, слизистой полости рта и красной каймы губ. Патогистология. Элементы кожной сыпи. Методы общего и местного... | | Список рекомендуемой литературы по терапевтической стоматологии Анисимова И. В. Клиника, диагностика и лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта ( учебное пособие) //И. В. Анисимова, В.... |
| Цели и задачи дисциплины «терапевтическая стоматология» Цели преподавания дисциплины Подготовить врача-стоматолога общей практики, владеющего глубокими знаниями и умением в области профилактики, диагностики и лечения... | | Эффективность применения транскраниальной электростимуляции в комплексном лечении больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта Работа выполнена в гоу впо волгоградском государственном медицинском университете |
| Морфология предраковых поражений слизистой оболочки полости рта в тверской области Работа выполнена на кафедре патологической анатомии гоу впо «Тверская государственная медицинская академия Федерального Агентства... | | Разработка урока на тему «Личная гигиена полости рта и уход за зубами» Цель урока – формирование знаний в области профилактики и лечения заболеваний полости рта |
| «Онтогенез, филогенез и эмбриогенез полости рта» Цель лекции: дать определение онтогенеза, филогенеза и эмбриогенеза полости рта, ознакомить студентов с онтогенезом, филогенезом... | | Список научных работ оскольского Георгия Иосифовича за 2006 – 2011 гг Оскольский Г. И., Щеглов А. В., Лушникова Е. Л., Непомнящих Л. М. Морфологический и иммунологический анализ слизистой оболочки полости... |
| О ведении стоматологического больного с заболеваниями слизистой оболочки полости рта Пункта 7 решения коллегии Министерства здравоохранения Волгоградской области от 30. 03. 2012 года Реализация мероприятий, направленных... | | Программа самостоятельной работы студентов 4 курса Определение. Этиология (факторы риска). Теории патогенеза гипертонической болезни. Классификация. Клиника гипертонической болезни.... |