України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби




НазваниеУкраїни, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби
страница6/17
Дата13.10.2012
Размер2.27 Mb.
ТипДокументы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Ключевые слова: желчно-каменная болезнь, эпидемиология, клиническое течение.


Литература.

  1. Логинов А.С.. Новое в диагностике и лечении желчнокаменной болезни // Тер.архив.- 2001.-№2.-С-5-6.

  2. Курилович С.А., Решетников О.В., Шахматов С.Г. и соавт. Распространенность и факторы риска развития желчнокаменной болезни в женской популяции Новосибирска // Тер.архив.- 2000.-№2.-С-21-26.

  3. Сапа А.И., Ревуцкий Е.И. Реабилитация больных, прооперированных по поводу желчнокаменной болезни // Сучасна гастроентерологія.- 2001.-№3.-С-62-63.

  4. Аксенова Э.М., Вахрушев Я.М. О патогенезе нарушений функции печени после холецистэктомии при желчнокаменной болезни //Тер.архив.- 1999.-№2.-С-48-52.

  5. Ганс Фром. Камни желчного пузыря и билиарная боль: оперировать или не оперировать? // Российский журнал гастроэнтерология, гепатология, колопроктология.-1998.-№2.-С-82-85.




Summary.

Matsegora N.A., Ulko Zh.V.

PECULIARITIES OF CLINICAL FEATURES OF CHOLELITHIC DISEASE IN MALE AND FEMALE BEFORE AND AFTER CHOLECYSTECTOMY


The authors prove numerous literal data about increase of cholelithic disease mortality rate in male. There are differences in cholelithic male and female in etiologic factors and clinical course. They mark a tendency to the increase of an attendant pathology of digestive organs – pancreatic gland, liver, intestine.


УДК 616.33-005


Полівода С.М, Кривенко В.I.

ВПЛИВ АМЛОДИПІНА НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦIОНАЛЬНИЙ СТАН СЕРЦЯ ТА РЕГIОНАЛЬНУ ГЕМОДИНАМIКУ У ХВОРИХ НА ХРОНIЧНИЙ ОБСТРУКТИВНИЙ БРОНХIТ

Запорiзький державний медичний унiверситет


Дисфункцiя мiокарда та розлад регiональної гемодинамiки є важливими складовими чинниками легенево-серцевої недостатностi - однiєї iз основних причин iнвалiдностi та смертності хворих на хронiчний обструктивний бронхiт (ХОБ). Для адекватного лiкування гемодинамiчних порушень у хворих на ХОБ в клiнiчнiй практицi широко застосовуються кардiо - i вазопротектори [1,3,5]. Серед останнiх провiдне мiсце займають антагонiсти кальцiю (АК), котрi блокуючи трасмембранний перенос у гладеньком'язовi клiтини iонiв кальцiю через потенцiалзалежнi "повiльнi" L-кальцiєвi канали, спричиняють зменшення спазму судин, розширення бронхiв, скорочують потребу мiокарда в киснi [3,7]. Найбiльш вживаним АК у хворих на ХОБ є нiфедипiн [1,6,10,13]. Проте у частини хворих його застосування супровождується ускладненнями: розвиваються тахiкардiя, набряки, головна біль, вiрогiдно знижується системний артерiальний тиск, суттєво зменшується iнотропна функцiя мiокарда, порушуються регіональні вентиляційно-перфузійні процеси в легенях [3,4].

Протягом останнiх рокiв в клiнiцi почали застосовувати АК другого поколiння, котрi вигiдно рiзняться вiд своїх попередникiв принципово новими якостями [8,11,12]. До таких препаратiв вiдноситься i амлодiпiн (А) - новий похiдний дiгiдропiридину. Проте, в доступнiй нам лiтературi ми не зустрiли повiдомлень про використання А для корекцiї гемодинамiчних розладів при хронiчних обструктивних захворюваннях легенiв. Це i обумовило мету нашого дослiдження - вивчення впливу А на структурно-функцiональний стан правих i лiвих вiддiлiв серця, регiональну гемодинамiку у хворих на ХОБ, ускладнений розвитком вторинної легеневої гiпертензiї (ВЛГ).

Матерiали та методи. Вплив А (норваск, "PFIZER", USA в дозi 5 мг один раз на добу) аналiзувався за результатами шести тижневої монотерапiї 28 хворих ХОБ чоловiчої статi. Середнiй вiк обстежених склав 52,73,42 роки. Всi хворi до початку прийому А мали на фонi неповної ремiсiї ХОБ стабiльну стадiю ВЛГ (систолiчний тиск в легеневiй артерiї складав 39,52,17 мм рт. ст.) і дихальну недостатність II–III ступеня. В дослiдження не включалися особи, якi мали гіпертонічну хворобу, ішемічну хворобу серця, цукровий дiабет, порушення серцевого ритму та абсолютнi протипоказання до призначення АК.

Структурно-функцiональний стан серця та параметри регiональної гемодинамiки вивчали методами магнiтно-резонасної томографiї (МРТ), ехокардiографiї (ЕХОКГ), реопульмонографiї, реоенцефалографiї, мiкроморфометрiї судин бульбарної кон'юнктиви, венозної оклюзiйної плетизмографiї. МРТ проводилася на апаратi "Magnaview" (Фiнляндiя) з напругою магнiтного поля 0,04 Тс. Для одержання зображень застосовувався метод часткового насищення (PS>3) при iмпульснiй послiдовностi TR-400-800 мс, ТЕ 20-40 мс, отримуючи "Т1" i "середньозавислi" зображення в кiнцево-дiастолiчну фазу. Дослiдження проводили у фронтальнiй i аксiальнiй площинах з товщиною зрiзу 10 i 7 мм, при загальнiй кiлькостi зрiзiв в серiї вiд 4 до 11. Вивчення серцевих порожнин проводилося синхронно iз записом ЭКГ. Дослiдження регiональноi гемодинамiки і ЕХОКГ в М-режимi проводилося по загальноприйнятим методикам.


Таблиця 1

Вплив норваску на структурно-геометричні та функціональні показники серця, гемодинаміку великого і малого колів кровообігу у хворих на ХОБ із вторинною легеневою гіпертензією (n = 28)

Показники

∆х

∆Sх

Р

АТ с

- 2.692

2.865

>0.05

АТ д

- 7.500

1.896

<0.002

ППСО

- 105.2

44.12

<0.05

ЧСС

- 0.769

2.072

>0.05

МІФС

+ 0.023

2.604

>0.05

ММЛШ

+ 1.615

2.907

>0.05

ФВ

+0.384

1.047

>0.05

V cf

- 0.032

0.057

>0.05

ІВТМ

- 0.003

0.006

>0.05

ВМН с

+1.300

0.592

<0.05

ВМН д

+ 1.761

1.162

>0.05

КДРПШ

- 0.200

0.090

<0.05

ПП

- 1.646

4.337

>0.05

СІ

+ 0.091

0.141

>0.05

Е1

+ 0.021

0.014

>0.05

Е2

- 0.026

0.009

<0.02

Е3

+ 0.013

0.022

>0.05

Кц

- 0.028

0.012

<0.05

Т

- 0.010

0.003

<0.01

ПВ

- 0.007

0.0042

>0.05

ЗЛСО

- 159.7

36.64

<0.001

СТЛА

- 3,098

0,246

<0.001

РСІy

+0.091

0.033

<0.02

РДІ

- 0.183

0.206

>0.05

ПШК

+ 0.008

0.005

>0.05

ППК

- 0.007

0.004

>0.05

ПМК

+ 0.033

0.009

<0.01

Vп/ср.

+ 0.206

0.074

<0.02

ВСП

+ 3.571

0.428

<0.001

ПЛА

- 1.743

0.711

<0.05

ЛЛА

- 1.672

0.705

<0.05

Примітка: n – кількість обстежених хворих, ∆х – середня величина різниці після прийому норваска, ∆Sх – стандартна помилка середньої величини різниці, Р – рівень вірогідності, знак “+” або “-“ означає збільшення або зменшення величини показника після прийому норваска.


Аналiзувалися слiдуючi показники: фракцiя викиду лiвого шлуночка (ЛШ) (ФВ), швидкiсть циркулярного скорочення волокон мiокарду ЛШ (Vcf), ступiнь скорочення передньо-заднього розмiру ЛШ (%∆Д), максимальна iнтенсивнiсть функцiювання серцевих структур (МIФСС), вiдносна товщина мiокарда ЛШ (2Н/Д), внутрiшньомiокардiальна напруга ЛШ в сiстолу та дiастолу (ВМНс, ВМНд), сiстолiчний iндекс ЛШ (СI), амплiтуди питомого продольного, циркулярного скорочення ЛШ (Е1, Е2) та їх спiввiдношення (Кц), деформацiя серцевої стiнки ЛШ по товщинi (Е3), маса мiокарда лiвого шлуночка (ММЛШ), тривалiсть перiодiв напруги, вигнання правого шлуночка (ПШ) (Т,ПВ) та їх спiввiдношення (Т/ПВ), розмiри правого шлуночка та правого передсерддя в дiастолу (ПШ, ПП), iндекс напруги мiокарда ПШ (IНМ п/ш), ударний, хвилинний реосiстолiчний та реодiастолiчний iндекси кровонаповнення судин малого кола кровообiгу (РСIу, РСIх, РДI), тривалiсть перiодiв повiльного, швидкого та максимального кровонаповнення легеневих судин (ППК, ПШК, ПМК), середня швидкiсть змiни судинного опору протягом перiоду повiльного кровонаповнення легеневих судин (V п/ср.), внутрiшньосiстолiчний показник вигнання ПШ (ВСП), артерiальний сiстолiчний, дiастолiчний тиск та питомий периферичний судинний опiр у великому колi кровообiгу (А/Тс, А/Тд, ППСО), сiстолiчний тиск в легеневiй артерiї(СТЛА), дiаметри правої та лівої легеневої артерiї (ПЛА, ЛЛА), загальний периферичний опiр легеневих судин (ЗПОЛС), число серцевих скорочень за 1 хвилину (ЧСС), дiаметри артерiол та венул судин бульбарної кон'юнктиви (ДА, ДВ), кiлькiсть функцiонуючих капiлярiв на 1мм2 площi бульбарної кон'юнктиви (КФК), сiстолiчний, дiастолiчний, дiкротичний реографiчнi iндекси (СРI, ДРI, ДКI) кровонаповнення мозкових судин (КМС), тривалiсть анакроти, катакроти та перiодiв швидкового, повiльного КМС (Тан., Ткат., ТПШК, ТППК), амплiтудно-частотний показник i коефiцiєнт асиметрiї КМС (АЧП, КАС), опiр мозкових судин (ОМС), об'ємна швидкicть пiвкульного кровообiгу (ОШПК), середня швидкiсть повiльного та швидкого КМС (СШПК, ШШК), венозний тонус верхнiх (в) та нижнiх (н) кiнцiвок (ВТв, ВТн), додатковий венозний об'єм (ДВОв, ДВОн), максимальна швидкiсть спорожнення вен (МШСВв, МШСВн), рiвень субдiастолiчноi венозної оклюзiї (РСВОв, РСВОн). Оцінку ЕКГ ознак міокардіодистрофії проводили згідно рекомендацій В.Х.Василенко і співавтор., 1989.

Статистична обробка результатів дослідження проводилася із використанням пакету програм STATISTICA 5.0.

Результати та обговорення. Як свiдчать результати проведених дослiджень (табл.1,2), пiсля курсового прийому А у всiх обстежених хворих мала мiсце артерiолодилатацiя. Збiльшення дiаметрiв ПЛА, ЛЛА, ДА та КФК супроводжувалося вiрогiдним зменшенням СТЛА, А/Тд, що пiдтверджувалося наявнiстю зворотнього кореляцiйного зв'язку мiж рiвнем СТЛА та iвеличиною ПЛА, ЛЛА, КФК (вiдповiдно r = -0,63, Р<0,01, r = -0,59, Р<0,01, r = -0,52, Р<0,05), а також мiж А/Тд та ДА, КФК (вiдповiдно r = -0,71, P<0,01, r = -0,67, P<0,01). У всiх обстежених до початку терапii А показники артерiального тиску в великому колi кровообiгу були в межах фiзiологiчноi норми (А/Тс - 1321,47мм рт. ст., А/Тд - 811,12 мм рт. ст.). При контрольному обстеженнi виявлено iмовiрне зменшення рiвня А/Тд (Р<0,002), тодi як варiабельнiсть А/Тс не була вiрогiдною (Р>0,05). Властивiсть А викликати повiльну вазодилатацiю, робить цей препарат особливо принадним для терапiї гемодинамiчних розладiв при обструктивних захворюваннях легенiв, оскiльки порушення функцiювання серцево-судинної системи при даннiй патологiї в бiльшостi випадкiв не пов'язанi з розвитком гiпертонiчних кризiв у великому та малому колах кровообiгу.

У процесi лiкування А констатовано iмовiрне зменшення амплiтуди Е2 та коефiцiєнта Кц, що за даними Коваленко В.М., 1983, свiдчить про зниження контрактильної функцiї мiокарда ЛШ. Проте в нашому дослiдженнi зменшення Е2, Кц не супроводжувалося вiрогiдним убутком ФВ, ΔД%, Vcf - показникiв, якi безпосередньо характеризують стан скоротливої функцiї кардiомiоцитiв, не було виявлено i клiнiко-рентгенологiчних ознак лiвошлуночкової серцевої недостатностi. Тому наявнiсть тiсного кореляцiйного зв'язку мiж Е2 та середньодинамiчним тиском у великому колi кровообiгу (r = +0,73, Р<0,01) дає пiдставу оцiнити зниження амплiтуди Е2, а вiдповiдно i вiрогiдну змiну Кц, як наслiдок зменшення в процесi прийому А сiстолiчного перевантаження компенсованого мiокарда ЛШ в результатi розвитку системної артерiолодилатацiї. Важливо зазначити, що у 85,7% обстежених хворих після прийому А тиск в великому колі кровообігу знаходився в межах 110/70 – 120/80 мм рт.ст., що відповідно рекомендаціям ВООЗ, 1999, вважається як оптимальний.

Проведенi дослiдження виявили виразнi позитивнi впливи А на функцiональний стан мiокарда правого шлуночка. Цей висновок пiдкрiплюється достовiрним зниженням Т, Т/ПВ, IНМ п/ш i зростанням ВСП. Причому благотворна змiна виучуваних показникiв обумовлена, в першу чергу, суттєвим зменшенням рiвня СТЛА (коефiцiєнт кореляцiї мiж вище указаними параметрами та СТЛА складав вiдповiдно +0,88, Р<0,01, +0,59, Р<0,01, +0,51, Р<0,05 та -0,57, Р<0,05). Важливо зазначити, що зменшення СТЛА супроводжувалося імовiрним пiдвищенням Vп/ср., а вiдповiдно i об'єму кровообiгу на рiвнi дрiбних легеневих судин та капiлярiв. На тлi прийому А констатовано достовiрне покращення транскапiлярного обмiну не лише в малому колi кровообiгу. Так, на 17,5%, Р<0,05 збільшилася КФК, на 14,5%, Р<0,05 і 16,8%, Р<0,05 підвищився рівень відповідно СРІ та тривалість СШПК мозкових судин.


Таблиця 2

Вплив норваска на стан мозкового кровотоку, периферичних ємкісних судин та показники мікрогемоциркуляції (n = 28)

Показники

∆х

∆Sх

Р

СРІ

+ 0,149

0.005

<0,02

АЧП

+ 0,147

0,004

<0,01

ДРІ

+ 15,23

4,217

<0,01

ДКІ

+ 4,206

3,667

>0,05

Та

- 0,009

0,013

>0,05

Тк

- 0,038

0.017

>0,05

СШПК

+ 0,031

0,013

<0,05

ТПШК

- 0,003

0,007

>0,05

ТППК

- 0,002

0,012

>0,05

ОШПК

- 2,421

14,77

>0,05

МСО

+ 1,450

0,151

>0,05

КАС

+ 15,35

6,083

<0,05

ВТв

- 1,261

4.090

>0,05

ДВОв

+ 0,002

0,235

>0,05

МШСВв

+ 0,607

5,285

>0,05

ВТн

- 3,976

4,853

>0,05

ДВОн

+ 0,337

0,327

>0,05

МШСВн

- 0,154

7,245

>0,05

ДА

+ 2,054

0,879

<0,05

ДВ

+ 6,754

7,023

>0,05

КФК

+ 0,573

0,167

<0,01

Примітка: n – кількість обстежених хворих, ∆х – середня величина різниці після прийому норваска, ∆Sх – стандартна помилка середньої величини різниці, Р – рівень вірогідності, знак “+” або “-“ означає збільшення або зменшення величини показника після прийому норваска.


Таким чином, одержані дані свідчать, що в умовах гіпоксії, гіпоксемії за рахунок зменшення тонусу судин, убутку післянавантаження А виявляє антиішемічну дію як на серцевий м'яз, так і на клітини мозкових судин, поліпшує кровообіг у судинах малого кола кровообігу, покращує рівень транскапілярного обміну.

До початку прийому А у всіх хворих мали місце як клінічні, так і електрокардіографічні ознаки дистрофії міокарда (ДМ) (табл.3). Після шеститижневої монотерапії А всі пацієнти відзначили покращення загального стану, зменшення задухи, болі в ділянці серця. Позитивні зміни зареєстровано і при динамічному контролі стану функції зовнішнього дихання, Зокрема, підвищилася миттєва об'ємна швидкість на рівні 50% і 75% форсованої життєвої ємності легенів (відповідно +9,3%, Р<0,05 та +6,8%, Р<0,05). За результатами ЕКГ у 24 пацієнтів (85,7%) зафіксовано відчутне покращення трофіки кардіоміоцитів, що підтверджується вірогідним поліпшенням обмінних процесів в міокарді як передсердь (імовірне зменшення тривалості внутрішньопередсердної провідності), так і шлуночків (достовірне убування тривалості інтервалу S-TII і зубця TII, покращення сумарних потенціалів процесу реполяризації тощо).


Таблиця 3

Вплив норваску на динаміку електрокардіографічних ознак дистрофії міокарда у хворих на хоб (mm)

Електрокардіографічні ознаки дистрофії міокарда

До прийому

норваску

n= 28

Після прийому норваску

n = 28

Р

Тривалість внутрішньопередсердної провідності, сек.

0,100,004

0,080,007

<0,05

Індекс Макруза, ум. од.

1,470,011

1,520,014

>0,05

Тривалість інтервалу S–TII, сек.

0,110,008

0,080,005

<0,01

Зменшення тривалості зубця ТII відносно належної величини (кількість хворих)

23 (82,1%)

12 (42,9%)

<0,05

Величина RV1 – TV1, мм

2,040,14

1.830,12

>0,05

Величина TV1 – TV6 , мм

-0,790,22

-1,430,19

<0,05

Зниження амплітуди зубця Т в V1-V6 відносно належної величини (кількість хворих)

19 (67,9%)

8 (28,6%)

<0,05


Патогенетичні механізми розвитку ДМ при ХОБ досить різноманітні. Але більшість дослідників головну увагу відводять згубному впливу на міокард гіпоксії та інфекційно-токсичних факторів, обумовлених наявністю осередків хронічної інфекції [1,10]. Як відомо із літературних джерел, прогресування гіпоксично-токсичних впливів на міокард внаслідок підвищення рівня дії на серце катехоламінів [2], порушення проникності мембран в результаті активації нейтрофілів [9] супроводжується дисфункцією іонних каналів, що призводить, зокрема, до збільшення концентрації Са2+ у цитоплазмі кардіоміоцитів та гладеньком'язових судинних клітин. Аналіз клініко-біохімічних показників обстежених нами хворих засвідчив, що у всіх пацієнтів до початку прийому А була гіпоксія, у 75,0% - гіпоксемія, а у 67,9% перебіг ХОБ характеризувався гнійною формою запалення бронхіальної системи, що враховуючи вище наведене, очевидно, і спричинило розвиток ДМ. Позитивний вплив А при ХОБ на трофіку серцевого м'яза, по-перше, підтверджує важливу роль Са2+ в формуванні ДМ, по-друге, свідчить про актуальність подальших досліджень щодо використання А для корекції дистрофічних уражень міокарда гіпоксично-токсичного генезу.

Висновки.

1.Амлодіпін (норваск, "PFIZER", USA в дозi 5 мг один раз на добу) виявляє виразний позитивний вплив на структурно-функціональний стан серця, регіональну гемодинаміку у хворих на ХОБ, перебіг якого ускладнений стабільною стадією вторинної легеневої гіпертензії.

2.Після шеститижневої монотерапії амлодіпіном у хворих ХОБ на тлі вірогідного зменшення тонусу судин великого і малого колів кровообігу достовірно знизилося післянавантаження як на праві, так и ліві відділи серця, підвищився рівень транскапілярного обміну, поліпшилася вентиляція дистальних відділів бронхіального дерева.

3. За результатами електрокардіографічного дослідження у 85,7% хворих на ХОБ лікування амлодіпіном супроводжувалося достовірним зменшенням дистрофії міокарда (імовірно зменшилася тривалість внутрішньопередсердної провідності, інтервалу S - TII, зубця ТII).

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Похожие:

України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби iconУкраїни, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби
Заснований в 1997 році. Журнал є фаховим виданням для публікації основних результатів дисертаційних робіт у галузі медичних наук...
України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби iconУкраїни, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби
Заснований в 1997 році. Журнал є фаховим виданням для публікації основних результатів дисертаційних робіт у галузі медичних наук...
України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби iconУкраїни, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби
Заснований в 1997 році. Журнал є фаховим виданням для публікації основних результатів дисертаційних робіт у галузі медичних наук...
України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби iconУкраїни, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби
Заснований в 1997 році. Журнал є фаховим виданням для публікації основних результатів дисертаційних робіт у галузі медичних наук...
України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби iconУкраїни, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби
В. Г. Руденко ( заступник головного редактора ), Н. А. Мацегора (відповідальний секретар), О. Г. Андрієвський, О. К. Асмолов, В....
України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби iconУкраїни, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби
В. Г. Руденко ( заступник головного редактора ), Н. А. Мацегора (відповідальний секретар), О. Г. Андрієвський, О. К. Асмолов, В....
України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби iconУкраїни, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 медичні та екологічні проблеми приморських регіонів
Заснований в 1997 році. Журнал є фаховим виданням для публікації основних результатів дисертаційних робіт у галузі медичних наук...
України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби iconПрофесійна спілка робітників морського транспорту України
Державне підприємство “Український науково-дослідний інститут медицини транспорту”
України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби iconПрофесійна спілка робітників морського транспорту України
Заснований в 1997 році. Журнал є фаховим виданням для публікації основних результатів дисертаційних робіт у галузі медичних наук...
України, 1999 Професійна спілка робітників морського транспорту України, 1999 Фонд морської медицини, 1999 організація медико-профілактичної служби iconПрофесійна спілка робітників морського транспорту України
В. Г. Руденко ( заступник головного редактора ), Н. А. Мацегора (відповідальний секретар), О. Г. Андрієвський, О. К. Асмолов, В....
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©lib.znate.ru 2014
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница